IgG/IgA/IgM

IgG, IgA og IgM er de kvantitativt helt dominerende immunglobuliner i serum. Alle immunglobulinene syntetiseres i plasmaceller og de er bygget opp som Y-formede proteiner som består av tunge og to lette kjeder. De to tunge kjedene kan være av type γ (IgG), α (IgA), μ (IgM), ε (IgE) eller δ (IgD), mens de lette kjedene er enten to av type κ (kappa) eller to av type λ (lambda). Ett immunglobulin inneholder bare én type tungkjeder og én type lettkjeder, men av de tunge kjedene finnes i det fire undergrupper av IgG og to undergrupper av IgA.

IgG er monomer (bare en Y-formet grunnenhet) og blir særlig dannet som respons på løselige antigener, som toksiner og produkter av nedbrutte bakterier. IgG fordeler seg i hele ekstracellulærrommet og det er det eneste immunglobulinet som passerer placenta. Halveringstiden er hele 23 døgn. Først ved 6 måneders alder er produksjonen av IgG kommet skikkelig i gang, slik at de første levemånedene vil barnet være være avhengig av IgG som ble overført fra moren før fødselen.

IgA er monomer i plasma men opptrer som dimer (to Y-formede grunnenheter bundet sammen) i sekreter i luftveier, tarmkanal og urinveier, der det trolig er en viktig faktor i det lokale forsvar mot infeksjoner. Halveringstiden i plasma er 6 døgn.

IgM, som er pentamer (fem Y-formede grunnenheter bundet sammen), blir særlig dannet som respons på partikulære antigen, for eksempel antigen på overflaten av bakterier. Hvis komplement er til stede, er IgM meget effektiv til å lysere celler som det reagerer med. Ved antigenstimulering vil IgM blir dannet før IgG. De plasmacellene som lager IgM, skifter ofte til IgG-produksjon med samme antigenspesifisitet etter noen uker. Halveringstiden for IgM i plasma er 10 døgn.

Initialt i en immunrespons utgår immunglobulinet ofte fra noen få kloner av plasmaceller (”oligoklonal”) men etter hvert blir den mer bredspektret (”polyklonal”) og omfatter mange plasmacellekloner og flere immunglobulinklasser. Vedvarende ”monoklonal” immunglobulinøkning er imidlertid heller ikke sjelden, spesielt hos pasienter over 70 år. Dette kan påvises ved proteinelektroforese av serum, og rubriseres enten som monoklonal komponent uten sikker betydning (”MGUS”) eller som myelomatose/makroglobulinemi; diagnosen baseres på konsentrasjon og identitet av den monoklonale komponent samt på evt tilleggsfunn som mange plasmaceller i benmarg, anemi, røntgenologiske funn med mer.

Mistanke om immunsvikt som årsak til residiverende infeksjoner. Diagnostikk og kontroll av pasienter med myelomatose der konsentrasjon av den monoklonale komponent (M-komponenten) måles både som fargestyrke på proteinbånd ved proteinelektroforese (”M-spike”) og som immunglobulinkonsentrasjon. Differentialdiagnostikk ved levercirrhose. Mistanke om intrauterin infeksjon etter fødselen.

Prøvemateriale

Serum (eventuelt heparin- eller EDTA-plasma)

Prøvetaking

Serumrør med gel

Unngå langvarig stase

Prøvebehandling

Blodet blandes ved å vende røret minimum 8 ganger straks etter prøvetaking. Prøven oppbevares stående i minst 30 minutter og sentrifugeres innen 2 timer.

Prøvevolum

Ønsket: 1,5 mL serum/tilsendt helt fylt serumrør med gel

Minimumsvolum: 0,5 mL

Holdbarhet og oppbevaring

Kjøleskaptemperatur: 7 døgn

Oppbevares 7 døgn på laboratoriet

Analysen utføres ved

Medisinsk biokjemi, SI, Lillehammer

Analysekode

IGA, IGG, IGM

Utføres

Hverdager

Kommentarer til referanseområdene
Barn og unge har lavere verdier. Konsentrasjonen av IgG faller til barnet er omkring 6 måneder og stiger deretter i hele barnealderen. Ved 8 års-alder har barnet over 95 % av konsentrasjonen hos voksne. Konsentrasjonen av IgA og IgM øker fra fødselen. Ved 6 års-alder har barnet bare ca. 50 % av konsentrasjonen hos voksne for IgA, men nesten 100 % for IgM. Generelt ventes høyere verdier hos innvandrere fra subtropiske og tropiske områder.

Referanseområder barn

Høye verdier sees ved en rekke tilstander som stimulerer immunapparatet. Polyklonal økning av både IgG, IgA og IgM forekommmer ved de fleste infeksjoner, persisterende hepatitt, sekundær biliær cirrhose, i sene stadier av sarkoidose og ved reumatoid artritt.

Selektiv polyklonal økning av IgG (uten økning av IgA og IgM) forekommer ved autoimmune sykdommer, sarkoidose, autoimmun hepatitt, visse infeksjoner og ved sekundære infeksjoner hvor antigenet er kjent fra tidligere. Monoklonal økning sees ved myelomatose og ved monoklonal komponent uten sikker betydning (MGUS).

Selektiv polyklonal økning av IgA kan sees ved ulcerøs kolitt, Crohns sykdom, alkoholisk cirrhose, tuberkulose. Monoklonal økning sees ved myelomatose og ved MGUS.

Selektiv økning av IgM forekommer hos nyfødte med kongenitt eller neonatal infeksjon (rubella, toksoplasmose, syfilis, sepsis), ved parasittære infeksjoner, virusinfeksjoner og ved primær biliær cirrhose. Monoklonal økning sees ved Waldenströms makroglobulinemi og ved MGUS.

Lave verdier er ensbetydende med hypogammaglobulinemi. Det finnes en rekke ulike former av primær hypogammaglobulinemi som kan medføre økt infeksjonstendens. Normal konsentrasjon av IgG utelukker ikke redusert konsentrasjon av subklasser. Selektiv IgA-mangel er mest vanlig (3 per 1000). Slike personer er oftest symptomfrie, men kan få alvorlige allergiske reaksjoner, bl.a. etter blod- og plasmatransfusjoner og immunglobulininjeksjoner, fordi de kan danne antistoffer mot IgA. Sekundære hypogammaglobulinemier kan skyldes redusert syntese, som ved lymfoproliferative tilstander, light chain disease varianten av myelomatose, diabetes mellitus, nyresvikt og bruk av medikamenter (glukokortikoider, cytostatika, fenytoin) eller økt tap, som ved nefrotisk syndrom, brannskader og proteintapende tarmsykdommer.

se tabell Analytisk og biologisk variasjon