Hyponatremi

Vanligste elektrolyttforstyrrelse. Oppstår når vanninntaket overskrider nyrenes evne til å skille ut fritt vann. Ekstracellulær hypoosmolalitet medfører væskeskift inn i cellene og fare for hjerneødem, særlig ved akutte tilfeller (< 48 t) som krever rask korreksjon. Kronisk hyponatremi ( > 48 t) tolereres oftest godt pga. kompensatorisk produksjon av osmolytter til ekstracellulært rom. Hurtig korrigering av kronisk hyponatremi medfører raskt væskeskift ut av cellene - cellekrymping i hjernen - og fare for osmotisk demyeliniseringssyndrom (ODS), som kan være fatalt - eller gi varige skader.

Lett kronisk hyponatremi gir ofte lite symptomer. Ved økende alvorlighetsgrad eller akutt hyponatremi inntrer slapphet, uvelhet, kvalme/oppkast, hodepine, svimmelhet, ustøhet, redusert konsentrasjonsevne, hukommelsestap og forvirring. Koma, kramper og respirasjonssvikt tyder på hjerneødem.

Vurder volumstatus:

• Funn ved hypovolemi: ortostatisme, tachykardi, hypotensjon, tørre slimhinner
• Funn ved hypervolemi: halsvenestuvning, lungestuvning, ascites, perifere ødemer
• Hydrering, ernæring og naturlige funksjoner: Estimert væskeinntak per døgn, matinntak, vannlatning, avføring og evt. oppkast.
• Legemiddelbruk som kan gi hyponatremi?
• ADH-stimuli: opplever pasienten smerte, kvalme, stress eller angst?

Blodprøver: CRP, leukocytter, Hb, hematokrit, glukose, natrium, kalium, osmolalitet, kreatinin, karbamid, urinsyre, albumin, kortisol og TSH. Arteriell blodgass, pro-BNP og lever- galleprøver kan være nyttig i differensialdiagnostikk.

Det er først og fremst hyponatremi med lav effektiv osmolalitet (hypoton hyponatremi) som er av klinisk betydning. Effektiv osmolalitet regnes enkelt ut med s-natrium og s-glukose eller ved å trekke urinstoff og etanol fra målt s-osmolalitet.

Hyperglykemi: Hyperglykemi fører til hyperton hyponatremi som spontant korrigeres når s-glukose normaliseres. Ved s-glukose > 20 mmol/L bør derfor s-natriumverdi korrigeres.

Glukosekorrigert s-natrium (mmol/L) = Målt s-natrium (mmol/L) + [(målt glukose [mmol/L] – 5,6) / 5,6] x 2,4.

Ved s-natrium 120 og s-glukose 50 blir glukosekorrigert s-natrium = 120 + [(50-5,6)/5,6 x 2,4] = 120 + 19 = 139.

Urinprøver: Natrium, kalium, osmolalitet. U-osmolalitet ≤ 100 indikerer supprimert ADH sekresjon som observeres ved polydipsi og underernæring. U-osmolalitet > 100 taler derimot for manglende ADH-suppresjon og utløsende årsak må vurderes nærmere med u-natrium. Pasienter med hypovolemi, hjertesvikt eller levercirrhose har vanligvis U-natrium ≤ 30 mmol/L, mens U-natrium > 30 mmol/L er typisk for SIADH.

Det bør etterstrebes å ta blod- og urinprøver før igangsetting av behandling.

Valg av behandling avhenger av alvorlighetsgrad, type (akutt/kronisk) og klinikk. Hovedregelen er at dysnatremier skal behandles i samme hastighet som de har utviklet seg. Potensielle utløsende årsaker behandles og legemidler som er assosiert med hyponatremi, seponeres om mulig.

Mistanke om hjerneødem (koma, kramper, respirasjonssvikt):

Infusjon av hyperton NaCl 500 mmol/l (≈ 3 %) (på Med intensiv) hever s-natrium raskt slik at hjerneødemet avtar, krampene stopper og pasienten kommer til bevissthet. Her aksepteres rask korreksjon av s-natrium de første timene. Mest aktuelt v/akutt hyponatremi.

Selvlaget hyperton NaCl: 200 ml trekkes ut fra 500 ml-pose med NaCl 9 mg/ml. Resterende 300 ml inneholder 46 mmol NaCl. Til dette tilsettes 200 ml NaCl 1 mmol/ml. 500 ml av denne løsningen vil inneholde 246 mmol NaCl (492 mmol/l).

Start med 100 ml bolus (øker serum natrium med 2-4 mmol/L) og fortsett deretter med kontinuerlig infusjon. Infusjonstakten (ml/time) regnes ut ved å multiplisere ønsket serum natrium stigning (mmol/L/time) med pasientens vekt (kg); bruk infusjonspumpe! F.eks. 70 kg og ønsket stigning i s-natrium på 0,5 mmol/L/time: 70 x 0,5 = 35 ml/time. Bolus med 100 ml kan gjentas en eller to ganger med 10 minutters intervall ved forverring eller vedvarende nevrologiske symptomer (se korreksjonshastighet under).

Hypovolemi

Intravenøs NaCl 9 mg/ml infusjon; start med 1 ml/kg/time.

Pågående væsketap må minimeres og erstattes i tillegg (diaré/oppkast/stomi output). Infusjonshastigheten justeres etter regelmessig kontroll av s-natrium slik at s-natrium ikke stiger for raskt.

Hypervolemi

Væskerestriksjon og optimalisert behandling av underliggende sykdom (hjertesvikt, levercirrhose, nyresvikt).

Tiazid-indusert hyponatremi

Seponere tiazid for alltid. Gi infusjon med NaCl 9 mg/ml ved hypovolemi. Væskerestriksjon ved normo- eller hypervolemi.

Underernæring

Bedre ernæring, spesielt protein, natrium og kalium. Væske behandling ved samtidig hypovolemi. Være oppmerksom på fare for utvikling av reernæringssyndrom.

Mistanke om binyrebarksvikt

Ta hormonprøver som øyeblikkelig hjelp (ACTH, kortisol, aldosteron og reninaktivitet) og start behandling – se Binyrebarksvikt.

Mistanke om SIADH

Se Elektrolyttveileder eller Hyponatremi og SIADH i Nasjonal veileder i endokrinologi .

Pasienter med moderat til alvorlig klinikk (kramper, koma, respirasjonssvikt)

Disse pasientene trenger som regel hypertont NaCl (se ovenfor). S-natrium kontrolleres hver time. Infusjonshastigheten trappes opp slik at s-natrium økes med 4-6 mmol/l første 3-4 timer.. Hvis manglende symptomlindring etter en økning av s-natrium på 4-6 mmol/l, vurder annen årsak (CT caput). Totaløkningen bør likevel ikke overstige 10 mmol/l de første 24 timer og ikke mer enn 18 mmol/l de første 48 timer. Ringer acetat (Na 130 mmol/L) vi ofte være den foretrukne korreksjonsvæsken ved hyponatremi.

Pasienter uten symptomer eller med lette symptomer

På grunn av risiko for ODS skal korreksjon skje langsomt og maksimalt ≤ 0,5 mmol/L per time, eller ≤ 10 mmol de første 24 timer, og ≤ 18 mmol første 48 timer. Hos pasienter med økt risiko for ODS (leversvikt, kronisk alkoholmisbruk, alvorlig underernæring eller hypokalemi) bør man tilstrebe en korreksjonshastighet på 4-6 mmol/l/døgn.

Hypokalemi

Ved samtidig korreksjon av hypokalemi (kaliumtilskudd), vil s-natrium kunne øke betydelig pga. intracellulært ion-skifte (K inn og Na ut).

Ved alvorlig hyponatremi eller alvorlige symptomer bør s-natrium kontrolleres hver time og deretter individuelt. Ved moderat hyponatremi skal s-natrium kontrolleres hver 2. – 12.time, avhengig av kliniske tegn og korreksjonshastighet. Diuresen bør følges. Ved økende diurese ( >150-200 ml/time) bør natriumtilførsel stoppes og s-natrium kontrolleres hyppigere. Dette for å unngå for rask korreksjon grunnet tap av fritt vann og samtidig tilførsel av natrium.

Natriumtilførsel stoppes. Hypoton væske administreres: vann peroralt, evt. via sonde og/eller glukose 50 mg/ml intravenøst etter individuell vurdering. Infusjonstakt skal tilsvare timediurese. Ved manglende timediurese start med 100-200 ml/time. Juster etter s-natrium kontroll.

Ved (fare for) rask korreksjon grunnet tap av fritt vann gjennom diurese kan vasopressinagonist («desmopressin») benyttes (på Med intensiv) for å redusere diurese og optimalisere korreksjonshastigheten.

For rask korrigering av kronisk hyponatremi (vanlig feil) kan føre til ODS med alvorlige nevrologiske sekveler. Klinikk på dette først dager (- en uke) etter korreksjon av s-natrium: Tiltagende dysfagi, dysartri, oftalmoplegi, paraparese/quadriparese samt koma. Radiologiske funn (CT/MR) kommer enda senere (> 2 uker).