M84.3 Tretthetsbrudd, ikke klassifisert annet sted

2 typar belastningsrelaterte frakturar:

•  Stressfraktur.  Overbelastning på normal knokkel

• Insuffisiensfraktur.  Normal belastning på generelt svekka skjelett, bein som har redusert evne til å tilpasse seg, t.d. osteoporose/osteopeni

• Desse må ikkje forvekslast med patologisk fraktur, der det er ein lokalt underliggjande svakheit i beinet, t.d. ein tumor.

Insidensen av stressfraktur i befolkninga generelt er under 1%. Insidensen hjå idrettsutøverar avhenger av type idrett. Auka forekomst i Forsvaret.

Mykje hyppigare i underekstremitet enn i overekstremitet, oftast i tibia eller foten.

Patofysiologi

Få repetisjonar med stor belastning (t.d. lang marsj med tung sekk), mange repetisjonar med normal belastning (t.d. idrett med løping/spenst) eller ein kombinasjon av auka belastning og auka repetisjonar kan gje stressfraktur.

Når bein vert utsett for mekanisk stress skjer det ei remodelering. Brått auke i intensitet/belastning, varigheit eller hyppigheit utan periodar med tilstrekkeleg kvile vil kunne føre til patologiske endringar i bein. Det vert ein ubalanse mellom beinresorpsjon og nydanning av bein, noko som gjer beinet meir utsett for mikrofrakturar. Ein reparerande respons på skade er utvikling av ødem, dette kan synast på MR.

Vedvarande overbelastning kan gjere at mikrofrakturane utviklar seg til stressfrakturar, ein kan då påvise diskontinuitet av cortex i bein. Frakturane kan bli komplette og dislosere dersom framleis vedvarande overbelastning.

Disponerande faktorar:

• tidlegare stressfraktur
• raskt auke i treningsintensitet og treningsmengde
• dårleg beinkvalitet (osteopeni/osteoporose) hjå pasienten eller i nær familie
• kvinne
• «female athlete triad»: kvinner med lågt energiinntak (t.d. eteforstyrringar), menstruasjonsforstyrringar og låg beintettleik. Høg risiko grunna fleire risikofaktorar.
• dårleg ernæring og livsstilsvaner
• stor vektbelastning, overvekt
• langvarig bruk av glukokortikoider
• høg alder
• låg BMI

Hugs på stressfrakturar som differensialdiagnose ved frakturklinikk utan kjend traume.

Gjentatt (over)belastning over tid:

• Få repetisjonar med stor belastning, t.d. ved marsj med tung sekk.
• Mange repetisjonar med normal belastning, t.d. langdistanseløperar, idrett med spenst.

Hjå aktive idrettsutøverar oppstår stressfrakturane ofte i samband med auke i intensitet. Hjå lite trente idrettsutøverar, mosjonistar eller soldatar oppstår stressfrakturane typisk nokre veker eller månader etter at utøvaren har byrja med løpetrening.

Smertene debuterar ofte ganske akutt utan forutgåande traume, men kan også kome snikande og gradvis. Smertene forverrast ved belastning, gjerne utover i treningsøkta. I starten er det ikkje smerter i kvile. Etterkvart kan smertene også vere tilstades ved lett aktivitet og til slutt også i kvile, særleg etter endt aktivitet. Ofte brå forverring ved komplett fraktur.

Ved frakturar i legg er smertene ofte lokaliserte, dersom frakturen er i foten kan dei vere meir diffuse.

Lokalisert smerte/ømheit over frakturen, evt noko hevelse. Større område affisert dersom komplett fraktur (blødning, inflammasjon).

• Røntgen: Lav sensitivtet mht stressfraktur. Ofte normalt de første 2 - 3 vekene etter symptomdebut. Ein kan sjå først lokal fortjukking av cortex og periost, forsnevring av medullært  lumen,  etter kvart callus og frakturlinje.

• MR: Høg sensitivtet mht stressfraktur, også  få døgn etter symptomdebut.

• Ved klinisk mistanke om stressfraktur og negativt røntgenbilde, kan ein rekvirere MR om rask diagnose er ønskeleg.

Det er ikkje noko gull-standard klassifikasjonssystem for stressfrakturar.

Den inndelinga/klassifikasjonen som kanskje er mest klinisk nyttig er å dele frakturane inn i «høgrisiko» og «lågrisiko» stressfrakturar. Klassifiseringa baserar seg på risiko for komplikasjonar som dislokasjon, non-union og utvikling/utbreiing av frakturen. Det er hovudsakeleg lokalisasjonen av frakturen som avgjer om det er ein «lågrisiko» eller «høgrisiko» fraktur. Stressfrakturar på stadar med låg risiko for komplikasjonar behandlast generelt konservativt. Stressfrakturar på stadar med høg risiko for komplikasjonar er ofte lokaliasjonar som er utsett for strekkekrefter og som er dårleg vaskularisert. Dei behandlast derfor ofte med ei meir aggressiv tilnærming, som t.d. kirurgi.

Lokalisasjonar med låg risiko for komplikasjonar:

• skaftfraktur metatars 2-4
• calcaneus
• fibula, inkludert laterale malleol
• posteromedialt tibiaskaft
• proksimale humerus eller humerusskaft
• ribbein
• sacrum
• os pubis

Lokalisasjonar med høg risiko for komplikasjonar:

• ryggvirvlar, pars interarticularis
• hofte/lår: caput femoris, øvre kant av lårhalsen (tensjonsside)
• kne/legg: patella, fremre cortex av tibia (tensjonsside)
• ankel/fot: mediale malleol, talus, naviculare, proksimale 4. og 5. metatars, basis 2. metatars, collum 2.-4. metatars, sesamoidbein storetå

Generell behandling ved stressfrakturar er konservativ behandling: Avlaste til smertefriheit, deretter gradvis aukande belastning, men halde seg under smerteterskselen. 

Idrettsutøverar er avhengige av å kome raskt attende til idretten og vil ofte vurderast for eit meir aggresiv tilnærming, t.d. kirurgi.

Kirurgi ved teikn til non-union eller kjend høg risiko for komplikasjonar.