Fedme medfører en rekke hormonelle endringer, og samtidig kan endokrine sykdommer forårsake fedme. I hvilken grad endokrine avvik er en årsak til eller en konsekvens av fedme kan være vanskelig å avklare. Kun TSH er anbefalt målt i forbindelse med generell utredningen av fedme.

Type 2 diabetes

Fedme er en sterk risikofaktor for type 2 diabetes og forekomsten øker med økende KMI. Insulinresistens, som karakteriseres ved høye plasmanivåer av insulin/C-peptid, er sterk assosiert med fedme og er den viktigste årsaken til utvikling av type 2 diabetes ved fedme.

Hypotyreose

Forekomsten av hypotyreose er økt ved fedme. KMI er positivt assosiert med TSH og fritt T3 og negativt assosiert med fritt T4. Longitudinelle studier tyder på at endringer i stoffskiftet er en konsekvens av økende vekt og ikke en årsak.

Hypogonadotrop hypogonadisme hos menn

Forekomsten av hypogonadisme basert på måling av testosteron alene hos menn med fedme er svært høy. Økt aromatisering av testosteron til østradiol i fettvev er antatt å bidra til lave testosteronverdier. Hyperøstrogenisme vil videre kunne ha en hemmende effekt på frigjøringen av gonadotropiner og dermed forsterke hypogonadismen. Ved samtidig insulinresistens vil mange menn ha lav SHBG. Det er derfor viktig å beregne fri-testosteron indeks (FTI, testosteronx10/SHBG) for å ikke overdiganostisere hypogonadisme hos menn.

PCOS

Fedme er en sterk risikofaktor for PCOS. Fedme og perifer insulinresistens med påfølgende hyperinsulinemi reduserer SHBG og stimulerer til økt androgenproduksjon i binyrer og ovarier. Forsterket av økt LH-frigjøring fra hypofysen gir dette forhøyet FTI.

Cushings syndrom

Pasienter med metabolsk syndrom og sentral fedme kan være vanskelig å skille klinisk fra pasienter med hyperkortisolisme (Cushings syndrom). Pasienter med fedme kan ha økt aktivitet i den kortikotrope aksen, men forekomst av hyperkortisolisme ved fedme er svært lav, se Cushings syndrom, primær utredning

Vitamin D mangel og sekundær hyperparatyreoidisme

25-OH vitamin D nivået i serum er ofte lavt ved fedme og antas å være en delårsak til at mange pasienter med fedme har en sekundær hyperparathyeroidisme. Kalsiumnivåene er, på tross av vitamin D-mangel, normale.

Somatotrop akse

Pasienter med fedme kan ha lave nivåer av ghrelin (kroppens eneste sulthormon). Ghrelin produseres i endokrine celler i ventrikkelen og stimulerer til frigjøring av veksthormon fra hypofysen. Lave ghrelinnivåer kan dermed være med på å forklare lave nivåer av veksthormon og IGF-1. Ulik forventet veksthormonrespons ved ulik kroppsvekt må hensyntas ved testing av den somatotrope akse med Arginin-GHRH-test, se Arginin-GHRH test .

Det finnes ikke egne referanseverdier eller behandlingsgrenser for personer med fedme. Tilstedeværelse av fedme må likevel vektlegges i tolkningen av resultatene og ved valg av eventuell behandling.

Det er godt dokumentert at vektreduksjon gir økt insulinfølsomhet og bedre glykemisk kontroll ved type 2 diabetes.

Vektreduksjon bedrer latent hypotyreose og mannlig fedmeassosiert hypogonadotrop hypogonadisme. Siden mange av symptomene på hypotyreose og hypogonadisme også kan skyldes fedme i seg selv kan det være vanskelig å avgjøre når man skal behandle. Ved oppstart behandling må alltid den kliniske effekten vurderes etter en stund og avsluttes ved manglende respons. Substitusjon med stoffskiftehormon eller testosteron gir ingen til minimal vektreduksjon. Vektreduksjon vil øke fertilitet ved PCOS. Se lenkene Hypotyreose , Mannlig hypogonadisme og Polycystisk ovariesyndrom (PCOS).

Det er få holdepunkter for at lave vitamin D-nivåer ved fedme utgjør et stort klinisk problem. Ingen studier har vist at vitamin D-substitusjon kan redusere vekt eller forebygge komorbiditet hos personer med fedme. Ved svært uttalt vitamin D-mangel og/eller ved normokalsemisk hyperparatyreoidisme kan det gis vitamin D-tilskudd dersom vitamin D-nivåene er lave, se Vitamin D-mangel og Primær hyperparatyreoidisme.