Tilstander der arteriell eller venøs insuffisiens medfører reversibel eller irreversibel tarmiskemi. Fellesnevner er uansett abdominal smerte.

Symptomene forårsakes i hovedsak av embolier, tromber, ekstern kompresjon eller ikke-okluderende iskemi grunnet intestinal hypoperfusjon av annen årsak(hjertevikt, sepsis, sjokk, vasopressorer etc). Spenner fra hyperakutte livstruende tilstander til en mer kronisk, men progredierende plage.

Tilgrunnliggende atherosklerose er viktigste enkeltårsak og derav rammes mennesker over 50 år hyppigst.

Høy prevalens av signifikante stenoser av intestinalkar, men oftest asymptomatisk grunnet kollateralutvikling. Andre disponerende faktorer er atrieflimmer, tidligere gjennomgått hjerteinfarkt, hjertesvikt, patologiske hjerteklaffer, vaskulitt, diabetes og ubehandlet koagulopati. Spesielt hos unge pasienter er det viktig å erindre mulighet for intestinal malrotasjon. Abdominale inngrep kan av forskjellige årsaker etterfølges av intestinal vaskulær svikt, f.eks strangulasjonsileus. Iskemisk kolitt kan forekomme etter innsetting av aorto-iliakal protese/stent.

God anamnese tillagt kunnskap om etiologisk disponerende faktorer gir grunnlag for målrettet diagnostikk og behandling.

Akutt tarmiskemi er en sjelden tilstand, men ofte med en forsinket diagnostikk og høy mortalitet(60-80 %).

Klinikk

Symptomene vil variere etter grad av iskemi og gir oftest et ukarakteristisk smertebilde av varierende styrke.

Postprandiale smerter, anorexi og vekttap er typisk ved kronisk symptomatisk iskemi.

Akutt iskemi medfører ofte tidlig i forløpet “pain out of proportion” hvor smertene kan være vanskelige å forstå utifra øvrige funn ved undersøkelsen. Ledsagende symptomer er oftest kvalme, oppkast og evt blodig diare. Buken oppleves (trykk)øm uten klassisk peritonitt, men peritonitt kan oppstå i forløpet.

Klinisk undersøkelse

Respirasjon(hyperventilering ved metabolsk acidose), puls(tachykardi,AF?), tørr og varm?, abdominalundersøkelse(peritonitt +/-, tidligere operert?), mistanke om DVT? Er dette en dårlig pasient?

EKG : AF, iskemi, infarktsequela?

Laboratorieprøver

Orienterende serologisk innkomststatus og blodgass(hvite over 15 hos 75 %, metabolsk acidose hos rundt 50 %. Laktat ofte normal).

Mesenteriell iskemi? Alder, komorbiditet og funn - ved berettiget mistanke må videre utredning forseres! Kontakt erfaren kollega og radiolog direkte for å få gjort CT angiografi snarest. Anestesi ved behov for dette.

Billeddiagnostikk

CT-angiografi gjøres snarest hos akutt syke. Undersøkelsen må være av kvalitet som både kan påvise arteriell eller venøs oklusjon, samt typisk ødem eller luft i tarmveggen, fettvevsreaksjon, portomesenterisk luft og/eller organinfarkt. Ileus av type strangulasjon, colonvolvulus og malrotasjon må has i mente.

Er tilstanden akutt eller kronisk, reversibel eller fulminant, forårsaket av obstruksjon eller ikke og foreligger det peritonitt eller ikke? Bakvakt gastrokirurgi, karkirurgi og intervensjonsradiolog skal alltid delta i behandlingen og vurderingen av pasientgruppen. Alle pasienter med akutt intestinal vaskulær svikt gis adekvat væskeresuscitering, oppstart antibiotikabehandling (Tazocin® 4g x 3), og tilstrekkelig analgesi (krever mye smertestillende).

Kontakt intervensjonsradiolog og karkirurgisk vakthavende for gjennomgang av bilder og diskusjon om den videre behandling.

Behandlingen skal om mulig ha som mål å reetablere sirkulasjonen med håp om ikke å måtte fjerne tarm. Kirurgi vil redusere mulige behandlingstiltak som trombolyse og agressiv antikoagulasjonsbehandling.

Ved forsøk på intervensjonsradiologisk behandling skal det vurderes om dette gjøres på intervensjonsstuen i mottak med mulighet for rask konvertering til kirurgi.

Pasienter med peritonitt og/eller funn av perforasjon på CT skal til direkte laparatomi.

Det foretas alltid en samlet vurdering av aktuelle tilstand, alder og komorbiditet med tanke på behandlingsløsning. Ved kirurgi forsøkes alltid reetablering av sirkulasjonen før endelig vurdering av reseksjonsbehov med mindre det foreligger perforasjon og kontaminasjon som håndteres først.Massiv nekrose av tynntarm kan være uforenlig med liv uten alternativ ernæringsvei. Hos eldre og/eller ved betydelig komorbiditet kan det da etisk forsvares å avstå fra reseksjon, men heller gis lindrende terminal pleie (det er en vurdering som bør tas av bakvakten siden alder er kun en av mange andre sammensatte kontraindikasjoner og krever beslutningskompetanse hos behandler). Hos de aller fleste avsettes tarmen blindt med anleggelse av VAC og second look etter optimalisering av pasient etter 1-2 dager.

Etter antatt vellykket gjennomføring av intervensjonsradiologsk behandling skal pasienten observeres tett på po eller intensiv med ktr CT angio innen 1 døgn dersom vedvarende stabil. Laparaskopi kan gjennomføres ved usikkerhet om tarmiskemi foreligger tross vellykket intervensjonsradiologi.

Spesifikk etiologi og behandling

Arteriell embolus: Obstruksjonen kan i verste fall blokkere sirkulasjonen allerede ved truncus coeliacus med multiorgan iskemi til følge. Mer vanlig finnes den på nivå arteria mesenterica superior/inferior eller deres grener, og i blant av den kollaterale blodforsyningen. Tilstanden medfører uansett stor fare for komplett eller partielt tarminfarkt, fulgt av perforasjon.

I tidlig fase bør oklusjon hos egnede pasienter påtenkes revaskularisert ved aspirasjon, trombolyse, PTA og evt stenting. Arteriell rekonstruksjon eller by-pass forsøkes i regel ved kirurgi.

Akutt trombose skal vurderes for trombolyse, eventuelt supplert med arteriell rekonstruksjon og reseksjon av infarsert tarmsegment med etterfølgende lavmolekylært heparin/warfarin.

Mesenterial venetrombose behandles konservativt med lavmolekylært heparin/warfarin. Man kan også forsøke venøs trombolyse hos enkelte. I tilfelle peritonitt og behov for laparotomi kan man forsøke mesentereall vene trombektomi.

Portvenetrombose behandles med høydose lavmolekylært heparin, eventuelt forutgått av trombolyse hvis det anses nødvendig for å heve en truende situasjon for leveren.

Non-okklusiv mesenteriell iskemi behandles primært ved optimalisert medisinsk behandling (forbedret perfusjonstrykk, intravenøs væske, redusere positiv inotrope medikamenter, osv) i håp om bedret sirkulasjonsforhold og reversering av iskemi uten behov for kirurgi og tarmreseksjon.

Iskemisk kolitt forekommer hyppigst i venstre kolonhalvdel. Bare et fåtall utvikler seg til fulminant status med gangren, perforasjon og sepsis. Noen angir at nær halvdelen av iskemiske kolitter er forbigående. Den kroniske tilstanden gir gjerne segmentale strikturer over tid. Symptomene er, med unntak for de fulminante eller perforerte, uklare, og diagnosen kan derfor trekke ut i tid. Den kroniske varianten kjennetegnes imidlertid av diaré med lett anemiserende, episodiske blødninger. CT viser gjerne noe fortykket tarmvegg, og ved koloskopi fremtrer en tydelig iskemisk grense. Koloskopi utføres peroperativt fordi forandringene ikke synes godt i serosa. Tilstanden sees blandt annet etter aortakirurgi/-stenting med oklusjon av A mesenterica inferior.

Fulminant iskemisk kolitt er en alvorlig tilstand som fordrer snarlig total eller subtotal kolektomi.

Strangulasjonsileus oppheves ved kirurgi.

Essens: tenk på tilstanden, “pain out of proportion”, forser diagnostikk ved mistanke, CT angio, tverrfaglig tilnærming.

Flytdiagram for utredning og behandling av akutt intestinal iskemi (AII), PTA=perkutan transluminal angioplasti