Biokjemiske analyser som begynner på ...
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
T
U
V
W
X
Y
Z
Æ
Ø
Å

Ammonium, P

Sist oppdatert: 16.05.2024
Utgiver: Sykehuset Innlandet
Versjon: 0.13
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Bakgrunn 

Ammoniakk (NH3) foreligger ved normal pH for det meste som ammonium (NH4+). De vesentligste kilder til sirkulerende ammonium er den bakterielle nedbrytning av aminosyrer og karbamid (urea) i tarm, samt leverens intermediære metabolisme av aminosyrer og andre nitrogenholdige substanser. Konsentrasjonen av ammonium i portalvenen er typisk 5-10 ganger høyere enn den i systemisk sirkulasjon, og under normale forhold metaboliseres mesteparten av ammonium til karbamid ved første passasje i leveren. I nyrene inngår ammonium i syre-basereguleringen. Konsentrasjonen av ammonium påvirkes lite av inntak av nitrogenrik føde. En liten økning i pH medfører en markert forskyvning av likevekten mellom ammonium og ammoniakk, i retning ammoniakk, som passerer blod-hjerne-barrieren lettere enn ammoniumionet. Viktigste årsak til hyperammonemi er leversvikt, hvor fulminant hepatitt og cirrhose er tilstander der ammonium antas å bidra til såkalt hepatisk encefalopati og hepatisk koma. Ved leversykdom kan det også være økt motstand i portalkretsløpet som fører til at ammoniumrikt blod følger kollateralt kretsløp til det systemiske kretsløp. En redusert produksjon av koagulasjonsfaktorer ved leversykdom kan dessuten medføre blødning i G.I.-traktus, noe som medfører økt proteintilførsel til tarmbakteriene og ytterligere produksjon av ammonium. Hos barn kan man se økt p-ammonium ved defekter i enzymer som inngår i metabolismen av urea og tilhørende metabolske sykluser.

Indikasjoner 

Utredning av encefalopati eller koma av ukjent årsak. Utredning av nyfødte, eventuelt også større barn, med uklar kvalme, oppkast eller nevrologiske forstyrrelser hvor det kan foreligge metabolske forstyrrelser. Diagnostikk av Reye’s syndrom. Utredning av leverencefalopati. Eventuelt ved akutt leversvikt.

Labteknisk 

Pasientforberedelse
Prøven tas fastende og pasienten må avstå fra røyking minst 2 timer før prøvetakning

 

Prøvemateriale

EDTA-plasma

 

Prøvetaking

Unngå langvarig stase

 

EDTA-røret skal umiddelbart etter prøvetaking settes i fryseelement eller isvann

 

Prøvebehandling:

EDTA-plasma. Anvend minst mulig stase. Røret må fylles opp, settes på is og kjølesentrifugeres. Etter avpipettering sendes prøven umiddelbart til laboratoriet. Dersom den ikke kan analyseres innen 20 minutter fryses plasma for å unngå falskt forhøyede verdier (1). Hemolysert blod er uegnet. Det er viktig at prøverørene er tett lukket under hele prosessen.

 

Prøvevolum

Ønsket: Tilsendt frosset plasma > 0,5 mL

Minimumsvolum: 0,5 mL avpip.plasma

 

Holdbarhet og oppbevaring:

Kjøleskap: 2 timer

Fryser: 3 uker

Oppbevares 5 døgn på laboratoriet

 

Analysen utføres ved:

Medisinsk biokjemi, SI Lillehammer

 

Analysekode

AMMON

 

Utføres

Daglig

Referanseområder 

Aldersgruppe umol/L Ref.
< 1 md < 80 2,4
1 md–< 1 år < 50 3,4
> 1 år 11–32 5

 

Premature nyfødte kan ha forbigående høyt ammonium-nivå.

Kliniske beslutningsgrenser 

Hyperammonemi er definert som p-ammonium > 100 μmol/L hos nyfødte og > 50 μmol/L etter nyfødtperioden (3). Se også pediatriveileder om akutte stoffskiftesykdommer (6).

Tolkning 

Høye verdier ses ved hepatisk encefalopati, men p-ammonium korrelerer ikke godt nok med klinisk grad av encefalopati til at analysen er egnet til monitorering av sykdomsgrad. Ved akutt leversvikt predikerer p-ammonium utvikling av hepatisk encefalopati (7,8). For øvrig sees høye verdier ved føtal erytroblastose, hepatitt, portacaval shunt, gastrointestinal blødning, Reye’s syndrom, metabolsk alkalose, ureterosigmoidostomi og karnitinmangel (9, 10).

 

Lave verdier har ingen kjent klinisk betydning.

 

Feilkilder

Falsk forhøyde verdier kan sees ved langvarig stase ved prøvetakning, lite blod i prøverør, lang tid fra prøvetakning til analyse, hemolyse, oppbevaring ved for høy temperatur, fysisk aktivitet, tobakksrøyk i omgivelser eller pasient som har røkt mindre enn 2 timer forut for prøvetakning.

Analytisk og biologisk variasjon 

Referanser 

  1. Nikolac N, Omazic J, Simundic AM. The evidence based practice for optimal sample quality for ammonia measurement. Clin Biochem. 2014; 47: 991-5. PMID: 24915632.
  2. Madigan T, Block DR, Carey WA et al. Proposed plasma ammonia reference intervals in a reference group of hospitalized term and preterm neonates. J Appl Lab Med. 2020; 5:363-9.
  3. Raina R, Bedoyan JK, Lichter-Konecki U et al. Consensus guidelines for management of hyperammonaemia in paediatric patients receiving continuous kidney replacement therapy. Nat Rev Nephrol. 2020 Aug; 16:471-482.
  4. Gregory's Pediatric Anesthesia, 5th edition, 2012. Appendix B. Pediatric Normal Laboratory Values.
  5. Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE, Tietz NW. Tietz textbook of clinical chemistry and molecular diagnostics. St. Louis, Mo.: Elsevier; 2012.
  6. Pediatriveiledere, akuttveilder. Akutte stoffskiftesykdommer. (Revidert 2013.)
  7. Bernal W, Hall C, Karvellas CJ, Auzinger G, Sizer E, Wendon J. Arterial ammonia and clinical risk factors for encephalopathy and intracranial hypertension in acute liver failure. Hepatology. 2007; 46: 1844-52. (PMID: 17685471)
  8. Amodio P. Current Diagnosis and Classification of Hepatic Encephalopathy. J Clin Exp Hepatol 2018; 8: 432-7. (PMID: 30564001)
  9. Adeva MM, Souto G, Blanco N, Donapetry C. Ammonium metabolism in humans. Metabolism. 2012; 61: 1495-511. (PMID: 22921946)
  10. Clay AS, Hainline BE. Hyperammonemia in the ICU. Chest. 2007; 132: 1368-78. (PMID: 17934124)