Osteoporose hos pasienter med spiseforstyrrelser

Ved anorexi har 92% osteopeni og 40% osteoporose etter WHO-kriterier. Anorektikere er rapportert å ha 2-7x økt bruddrisiko. Årsak til osteoporose ved spiseforstyrrelser er underernæring i seg selv, hypotalamisk hypogonadisme økte nivåer av kortisol og lavt nivå av IGF-1. I tillegg er anoreksi særlig skadelig for beinhelsen fordi sykdommen kan inntreffe før pasientene har nådd sin «peak bone mass». Ved BMI< 15 og /eller amenore > 2 år anbefales DXA.

Reernæring er den grunnleggende behandlingen ved påvist redusert bentetthet hos pasienter med spiseforstyrrelser. Tilskudd av D-vitamin og kalsium er anbefalt ved påvist redusert bentetthet, og som forebyggende tiltak mot benskjørhet. Det foreligger ikke godt nok evidensgrunnlag til å kunne anbefale medikamentell behandling av benskjørhet ved spiseforstyrrelse, men ved multiple brudd og/ eller vedvarende svært lav BMD, kan medikamentell behandling vurderes. Dette er spesialistoppgave.

Ungdom som ikke er utvokst bør ikke få oral østrogen for å behandle benskjørhet, men kan få østrogenholdige preparater som prevensjon, hvis de trenger prevensjon. Hos unge med forsinket pubertet og som ikke er ferdig utvokst vil for stor dose østrogen kunne medføre lukning av vekstsoner og stoppe lengdevekst.

• Ved østrogenmangel/amenorè hos ferdig utvokste kan det gis transdermalt 17-B-østradiol i lavere doser, f.eks. Sequidot depotplaster 50 mcg/24 timer. For å begrense risiko for ødem ved oppstart av behandling, kam man med fordel starte med lav dose ved at plasteret klippes i to like store deler.
• Hvis man velger å gi bisfosfonat må pasienten gjøres oppmerksom på teratogen effekt slik at hun ikke blir gravid de første 6 måneder etter infusjonen.
• Denosumab bør heller ikke brukes ved aktivt barneønske.
• Teriparatide har vist effekt på BMD hos anorektiske osteoporosepasienter. For optimal effekt må pasienten være i en god periode med varig vektøkning.