Kardiogent sjokk

Kardiogent sjokk (KS) er en livstruende tilstand, oftest med multiorgansvikt, og der om lag halvparten av pasientene dør under sykehusinnleggelsen.¹ Pasienter med KS krever kompleks intensivtilnærming og skal som hovedregel behandles ved Medisinsk overvåknings- og intensivenhet (MIO). Det er generelt svakt vitenskapelig evidensgrunnlag for pasientforløpene, som krever tett oppfølgning fra både leger og sykepleiere i multimodale team. Pasienter med KS i AKM skal vurderes av H1 eller H2 i samråd med MIO forvakt (973300). Det skal foretas hyppige revurderinger av behandlingseffekt, og det skal være svært lav terskel for kontakt med og assistanse fra hjerte bakvakt (932999) og andre, relevante spesialister. Vurderes mekanisk sirkulasjonsstøtte (MCS), skal invasiv kardiolog (932191) kontaktes tidlig. Dersom VA-ECMO er aktuelt, følges denne prosedyren. Pasientene er ofte respiratorisk truet og det anbefales at vakthavende anestesilege informeres tidlig for vurdering mtp invasiv mekanisk respirasjonsstøtte.

Det skal være lav terskel for å overføre pasienter med KS fra andre sykehus i Helse Vest til MIO, uavhengig om det foreligger indikasjon for mekanisk sirkulasjonsstøtte eller revaskularisering. Ved spørsmål skal det konfereres med MIO forvakt (kl 0800-2000 hverdager, kl 0800-1800 helgedager) eller hjerte bakvakt.

Ofte foreligger flere samtidig, f.eks. venstre ventrikkelsvikt, klaffefeil og arytmi

Akutt (utgjør ca. 30-40 % av alle KS) eller tidligere hjerteinfarkt (totalt utgjøres ca 50% av alle KS av akutt eller tidligere infarktskadet hjerte¹)

1. Venstre ventrikkelsvikt (kan komme i tillegg til tidligere infarktskadet ventrikkel).'
2. Mekaniske komplikasjoner (akutt mitralinsuffisiens [papillemuskelruptur, chordaruptur, papillemuskeldysfunksjon]; ventrikkelseptumruptur; fri vegg-ruptur.
3. Høyre ventrikkelsvikt (både isolert og kombinert med venstre ventrikkelsvikt)

Andre årsaker

1. Klaffepatologi; Akutt mitrainsuffisiens (for eksempel som komplikasjon til endokarditt), aortastenose, LVOT-obstruksjon, mitralstenose.
2. Arytmi (akutt brady- eller takyarytmi, eller ikke-akutt, f.eks. lengevarende takyarytmier).
3. Sepsis med kardial påvirkning (‘septisk kardiomyopati’).
4. Hypertrofisk (obstruktiv) kardiomyopati (H[O]CM).
5. Kronisk hjertesvikt i sluttstadiet.
6. Annen akutt myokardpåvirkning, som akutt myokarditt eller Takotsubokardiomyopati.
7. Lungeemboli og hjertetamponade (sorterer strengt tatt under begrepet ‘obstruktivt sjokk’).

KS er et klinisk syndrom, og det finnes ingen eksakt, universell definisjon, men ofte brukes følgende kriterier²

• ↓ cardiac index (CI), typisk < 1.8-2.2 L/m²/min, ikke hypovolemi. Vurderes vha PiCCO eller ekkokardiografi.
• Systolisk blodtrykk < 90 mmHg > 30 min eller behov for vasoaktive medisiner eller mekanisk sirkulasjonsstøtte for å opprettholde systolisk blodtrykk > 90 mmHg.
• Kliniske tegn til hypoperfusjon av vitale organer: (marmorert, kjølig og klam hud; dyspné/hypoksemi; metabolsk acidose; akutt nyreskade med oliguri/anuri; CNS-påvirkning, uro, angst, sløvhet).
• Blod-laktat > 2 mmol/L (og stigende).

Typisk hemodynamikk ved kardiogent sjokk

1. Systemvaskulær (perifér) motstand (SVRI) er som regel økt initialt, men kan senere være lav. Estimeres vha PiCCO eller ekkokardiografi⁴ og utregning vha Ohms lov ([MAP-CVP] x 80/CI = SVRI).
2. Venstre ventrikkels endediastoliske trykk (målt direkte ved hjertekateterisering eller med pulmonalarteriekateter, evt estimert vha ekkokardiografi) er som regel høyt.
3. Ekstravaskulært lungevann (EVLWI, estimert vha PiCCO eller LUS) er ofte høyt, men kan være normalt ved samtidig høyre ventrikkelsvikt. Intratorakal blodvolumindeks (ITBVI målt vha PiCCO) er ofte høy og tyder på at pasienten ikke skal ha mer volum.

Kausal og støttebehandling overlapper. Prioritér alltid ihht ABC. ØH revaskularisering ved KS relatert til akutt koronarsyndrom er per dd eneste behandling med bevist effekt på overlevelse.⁵ Hyppig evaluering av igangsatte tiltak. Revurdere umiddelbart om forverring. Nulle medikamenter med negativ inotrop effekt, som hovedregel også dem med annen vasoaktiv effekt.

Volumhåndtering
Pasienter med KS er ofte stuvet i lungene og/eller systemvenøst,¹¹ og trenger væsketrekk, eller i det minste en svært restriktiv volumtilførsel. Volumbehandling justeres ut fra parametre som indikerer volumstatus/stuvning (LUS, rtg thorax, VExUS, EVLWI, ITBVI). Vær spesielt oppmerksom på volumstatus ved høyre ventrikkel-svikt, og at CVP ikke anbefales som rutinemessig parameter på volumstatus.¹² Husk totalsummen av volum som gis (infusjoner, sondemat etc, sjekk ICCA®). Væsketrekk gjøres som oftest vha infusjon med furosemid (5-20(40)mg/t), evt med tillegg av tiazid og/eller acetazolamid. Ved akutt nyreskade som ikke responderer på medikamenter, vurderes ultrafiltrasjon vha intermitterende hemodialyse eller kontinuerlig hemofiltrasjon (ytterst sjelden nødvendig og skal alltid vurderes opp mot muligheten for intermitterende, langvarig hemodialyse med pågående vasoaktive medisiner). Hverken liberal indikasjon for RRT eller type RRT-modalitet har hittil vist prognosegevinst ved kardiogent sjokk.

Det foreligger økende evidens på at multimodal, invasiv monitorering bedrer prognosen hos pasienter med KS.¹⁷ Tabell 7 angir relevante modi, men er ikke utfyllende.