Nedsatt benmasse (osteopeni og osteoporose) er vanlig ved inflammatorisk tarmsykdom (20–50 %). Patogenesen er ofte multifaktoriell med både kronisk inflammasjon, steroidbehandling, mangel på vitaminer og næringsstoffer samt malabsorbsjon ved tynntarmsaffeksjon/reseksjon (Crohn)⁽¹⁷⁾.

Hos disse pasientene bør vedvarende ( > 3–6 mnd), eller høydosert steroidbehandling, dårlig sykdomskontroll og/eller lavenergibrudd føre til DXA-måling. Det bør være lav terskel for DXA måling dersom det foreligger andre risikofaktorer sammen med IBD. FRAX er ikke validert for pasienter med IBD, men kan på klinisk grunnlag brukes som verktøy for videre utredning/ behandling.

Ikke medikamentell behandling: Anbefalinger samsvarer med pasienter uten IBD men med spesielt fokus på adekvat inntak av kalsium og vitamin D. Mange av disse pasientene inntar lite melkebaserte produkter og det bør sikres minst 1000 mg kalsium pr. dag samt adekvate nivåer 25-OH-vitamin D (minimum > 50 mmol/L) Dersom man oppnår stabil remisjon av IBD vil en stor andel pasienter oppnå normalisering av BMD i løpet av 3 år.

Medikamentell behandling. Ved osteoporose bør alternativer til steroidbehandling/steroidsparende behandling vurderes. Overgang til TNF-alfa-hemmer er vist å bedre bentetthet. En metaanalyse har vist at bisfosfonater er effektive ved å øke BMD og redusere vertebrale frakturer hos pasienter med IBD⁽¹⁸⁾. På grunn av heterogeniteten i både pasientgruppe og studiene kan man ikke på generelt grunnlag å overføre dette direkte til premenopausale kvinner og unge menn. Behandling gis ev. på individuelt grunnlag til de yngste. Spesialist bør konsulteres.

Denosumab, Teriparatide og Romosozumab er ikke studert i godt designede studier på denne pasientgruppen. På grunn av bentap og økt bruddfrekvens ved seponering av Denosumab anbefales tilbakeholdenhet ved bruk hos unge pasienter.