Hjerneabscess

Sist oppdatert: 23.05.2025
Utgiver: Oslo universitetssykehus
Versjon: 2.0
Forfattere: Torleiv Kvalvik, Else Quist-Paulsen, Harald Otto Steinum, Christian Helland
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Sammendrag 

Avgrenset fokal eller multifokal infeksjon i hjerneparenkymet forårsaket av bakterier. Behandling av hjerneabscess er langvarig og komplisert, og krever tverrdisiplinær tilnærming på regionsykehus. Tidlig vurdering for overflytning til regionsykehus.

Bakgrunn og etiologi 

Hjerneabscess oppstår oftest som følge av underliggende sykdom:

  • Ca 50 %: fra nærliggende foci (paranasale eller sphenoidale bihuler, mellomøre, dentale infeksjoner).
  • Ca 30 %: hematogen spredning fra fjernere områder. Ved hematogen spredning ses ofte multiple abscesser.
  • Etter nevrotraumer og etter nevrokirurgiske prosedyrer.

 

Etiologi: 

  • Ofte polymikrobiell flora spesielt ved nærliggende parameningeale foci som f.eks. munnhuleinfeksjoner (streptokker i kombinasjon med anaerober).
  • Ved hematogen spredning dominerer stafylokokker og streptokokker. Se tabell 1.
  • Immunsupprimerte er mer disponert for sjeldne agens (Nocardia,Listeria monocytogenes, sopp). For pasienter fra endemiske områder / reiseanamnese vurder sjeldnere agens (Nocardia spp, Toxoplasma gondii, tuberkulose).

 

Tabell 1. Utgangsfoci, abscesslokalisasjon og mikrobiologi

Utgangsfoci

Hyppig lokalisasjon av abscess

Dominerende mikrobiologi

Tenner, munnhule, paranasale sinus

Frontallapp

Alfahemolytiske streptokokker, anaerobe streptokokker, Fusobacterium spp, Bacteroides spp

Ører

Temporallapp, cerebellum

Som over og koliforme stavbakterier

Endokarditt

Arteria cerebri medias forløp

Staphylococcus aureus, alfahemolytiske streptokokker

Lunger

A. cerebri medias forløp

Streptokokker, Fusobakterium spp

Posttraumatisk

Avhenger av skade

S. aureus, koagulasenegative stafylokokker, koliforme staver

Klinikk 

  • De fleste symptomene ved hjerneabscess skyldes økt intracerebralt trykk:
    • Hodepine (70%),
    • Endret mental status,
    • Kvalme, oppkast (50%)
    • Krampeanfall; forekommer hos ca 25%
  • Ofte langsom progresjon. Nakkestivhet kan være tegn på gjennombrudd til ventrikkel.
  • Fokale nevrologiske utfall ses hos ca 50% og kan indikere hvor abscessen er lokalisert.
  • Infeksjonstegn - Pasienten kan ha symptomer fra primærfokus (munnhule, sinus, øre, lunge). Feber er ofte fraværende (50%). CRP er ofte normal (50%), leukocytt tall i serum kan være normalt (40%).

Diagnostikk 

Radiologisk diagnostikk

  • CT caput: Akuttundersøkelse ved CNS-infeksjon ved klinisk tegn til forhøyet intracerebralt trykk. Undersøkelse uten kontrast har liten diagnostisk verdi.
  • MR caput: Mer sensitivt enn CT og er mer egnet til å skille abscess fra differensialdiagnoser og skal derfor utføres så snart som mulig ved mistanke om abscess.

 

Spinalpunksjon

  • Spinalpunksjon er kontraindisert uten forutgående CT og kliniske tegn til økt intracerebralt trykk
  • Spinalvæsken ofte uten pleocytose og dyrkningsnegativ ved cerebrale abscesser, og nytteverdi må veies opp mot faren for herniering.
  • Ved operasjonsindikasjon bør spinalpunksjon vurderes utelatt
  • Økt celletall ved samtidig abscess kan være tegn på gjennombrudd til ventrikler. Dette er et dårlig prognostisk tegn.
  • Se også Spinalpunksjon for detaljer 

 

Mikrobiologisk diagnostikk: 

  • Abscessmateriale fra operasjon (aspirasjon eller eksisjon)
    • Vurder alltid om abscess ligger tilgjengelig for biopsi eller kirurgi.
    • Ved mulighet for apsirasjon eller eksisjon skal det høstes materiale til mikrobiologisk diagnostikk og histologi:
  • Mikrobiologisk diagnostikk: (sterilt glass)
    • Direkte mikroskopi
    • Aerob og anaerob dyrkning, ev. sopp/TB dyrkning
    • 16S-rDNA, spesifikke PCR, evt sopp-PCR, evt Mtb PCR 
  • Histologisk/patologiske analyser (på formalin) er viktig ift differensialdiagnostikk (malignitet).

 

Biopsi fra andre infeksjonsfoci

  • Ved infeksjon i øre/munnhule/ hud bør materiale høstes for mikrobiologisk diagnostikk mtp. agens, konferer evt. ØNH lege/kjevekirurg.

 

Blodkultur/serologi

  • Det bør høstes blodkultur av alle pasienter med hjerneabscess. For enkelte agens er serologi eller antigendeteksjon i serum viktig i utredning; eksempelvis ved toksoplasmose/kryptokokk mistanke.

Behandling 

1) Initial behandling

 

Alle anbefalinger er i samsvar med Nasjonale antibiotikretningslinjer i sykehus, se  Hjerneabscess, empirisk behandling (Antibiotikabruk i sykehus HDIR).

 

  • Kombinasjon kirurgi og antibiotika. Alle pasienter med påvist hjerneabscess skal vurderes av nevrokirurg. Bakterielle abscesser >2 cm bør opereres/dreneres.
  • Ikke gi antibiotikabehandling før inngrep hvis den kliniske tilstanden til pasienten tilsier at det er trygt å avvente.

 

Tabell 2: Empirisk antibiotikabehandling

 Antibiotika
Standard

Cefotaksim 3 g x 4a  iv + metronidazol ladningsdose 1,5 g x iv, deretter 1 g x 1b iv

 

eller likeverdig alternativ med 

 

ceftriakson ladningsdose 4 g x 1 iv, deretter 2 g x 2 iv + metronidazol ladningsdose 1,5 g x 1 iv, deretter 1 g x 1 ivb

Betalaktamallergi, ikke straksallergi

Meropenem ladningsdose 1 g x1 iv, deretter 2 g x 3 ivc

Betalaktam straksallergi

Ciprofloksacin 400 mg x 3 iv

+ metronidazol ladningsdose 1,5 g x 1 iv, deretter 1 g x 1 ivb

Ved nevrokirurgiske inngrep/penetrerende traumer
  • Vurder tillegg av Vancomycind
  • Vankomycin iv 30 mg/kg x 1 ladningsdose etterfulgt av Vankomycin iv 15 mg/kg x 3 

aDosereduksjon til 2 g x 3 etter 2 uker

bOvergang til peroral Metronidazol 400 mg x 3 så snart pasienten kan ta tabletter

cKryssallergi med penicillin/cefalosporiner er sjelden, men ved alvorlig allergisk reaksjon bør annet alternativ uten betalaktamantibiotika velges.

Meropenem gis med ladningsdose 1 g, deretter 2 g x 3. Ladningsdosen gis over 30 min. Neste dose startes umiddelbart etter ladningsdosen; denne og videre doser gis over 3 timer.

dVankomycindosen justeres etter bunnkonsentrasjon, mål 15-20 mg/L, tas umiddelbart før neste dose.

 

2) Definitiv behandling

 

Genrelle prinsipper

  • Hjerneabscesser er ofte polymikrobielle infeksjoner, og domineres av munnhuleflora. Grunnet dette vil en oftest beholde empirisk regime uavhengig av dyrkningssvar.
  • Ved hematogen spredning av kjent mikrobe, som ved endokarditt,  anbefales målrettet antibiota etter resistensmønster
  • Ved uvanlige agens, gis målrettet antibiotika som ved f.eks. Nocardia spp. eller Toxoplasma gondii infeksjoner.

 

Varighet av antibiotika

  • Behandlingsvarighet er omdiskutert og dårlig dokumentert.
  • Behandlingsvarighet fra 4-12 uker, avhengig av abscessens størrelse og eventuell kirurgisk drenasje. Anslagsvis:
    • Etter vellykket eksisjon ofte 3-4 uker, etter aspirasjon 4-8 uker iv.
    • Små abscesser < 2 cm som ikke dreneres og med god klinisk respons: minimum 3-4 uker iv.
    • Abscesser >2 cm som ikke dreneres: minimum 6-8 uker iv.

 

Radiologisk kontroll

  • Vurderes individuelt
  • Reoperasjon/aspirasjon ofte nødvendig.
  • Forslagsvis bør en vurdere CT etter kirurgi, deretter innen 2 uker, før overgang til peroral antibiotika og innen 2 uker etter overgang til peroral antibiotika. CT bør også vurderes før og ca 3-4 uker etter seponering av antibiotika.
  • Vær oppmerksom på at MR forandringer kan persistere i lang tid uten at det tilsier vedvarende indikasjon for antibiotika.