Vitamin D, P

Kalsidiol eller 25-OH-Vitamin D er et prohormon som produseres i leveren ved hydroksylering av vitamin D3 (kolekalsiferol) eller D2 (ergokalsiferol). Vitamin D3 produseres i huden når denne bestråles med UVB-stråler. I tillegg tilføres det også normalt gjennom kosten, særlig gjennom fet fisk og egg. Vitamin D2 produseres i planter og sopp og betyr mindre for den naturlige vitamintilførselen hos mennesker. Prohormonet kalsidiol har en lengre halveringstid enn det biologisk aktive kalsitriol, og brukes som et mål på kroppens vitamin D-lager.

D-vitamin regulerer uttrykket av en rekke gener via sin effekt på kjernereseptorer. De best kjente funksjonene til vitamin D er knyttet til regulering av kroppens kalsium- og fosfat­stoffskifte sammen med PTH. Vitamin D stimulerer kalsium- og fosfatabsorpsjonen fra tarm, øker kalsium­reabsorpsjonen i nyrene, hemmer osteoblastaktiviteten i beinvev og hemmer PTH-sekresjonen. Vitamin D-mangel medfører økt sekresjon av PTH for å opprettholde kalsiumkonsentrasjonen i blodet. Dette vil vil kunne gi avkalking av skjelettet og føre til rakitt hos barn i vekst eller osteomalasi hos voksne. Ut over kalsium- og fosfatregulerende egenskaper har vitamin D kjente immunmodulerende effekter. D-vitaminmangel er dessuten assosiert til en rekke sykdommer som cancer, infeksjoner, psykiatriske, metabolske og kardiovaskulære tilstander, men årsakssammenheng er foreløpig ikke vist.

Tvil om vitamin D-status. Forstyrrelser i kalsiumstoffskiftet. Pågående behandling med vitamin D eller analoger i høye doser.

Ved kontroll av effekten av vitamin D-substitusjon anbefales et intervall på minst 3–4 måneder etter behandlingsstart eller doseendring. Kontrollintervallet kan måtte forkortes ved tilskudd av særlig høye doser.

Pasientforberedelse
Ingen.

Prøvetaking
Vakuumrør uten tilsetning eller vakuumrør med gel.

Kommentarer

Referanseområder utgjør de sentrale 95 % av observasjonene i en antatt frisk befolkning og vil varierere i forhold årstid og dietten i den populasjonen som referanseområdet er basert på. Referanseområder egner seg derfor ikke for å definere optimal vitamin D-status, og kliniske beslutningsgrenser  (se eget avsnitt lenger ned) bør benyttes for å definere mangel eller toksisk nivå av vitamin D.

Veiledende referanseområde er basert på følgende populasjoner

• A. 6 måneder gamle spedbarn (n = 94) fra Bergensområdet
• B. Gravide kvinner (n = 114) fra Bergensområdet
• C. Kvinner i fertil alder (n = 158) fra Bergensområdet
• B. Pasientprøver fra allmennpraksis (n = 8325) i aldersgruppen 16–84 år (5–95 percentil) fra Bergensområdet (1)

Oppgitt vitamin D-konsentrasjon er summen av 25-OH-D3 og 25-OH2-D2.

Vitamin D-nivået i befolkningen viser en betydelig årstidsvariasjon: 43 % av pasienter fra Vestlandet hadde for eksempel vitamin D nivå < 50 nmol/L i april måned (1).

Metode: Electrochemiluminescence Immunoassay – Roche Cobas. Verdiene er metodeavhengige. Konferer utførende laboratoriums anbefalte beslutningsgrenser.

Det er ikke enighet om hva som er optimalt vitamin D-nivå. Historiske anbefalinger har vært basert på hvilke nivåer som skal til for å unngå rakitt og osteomalasi. I så måte er D-vitaminnivå på 50 nmol/L mer enn tilstrekkelig. Hvorvidt det å heve D-vitaminnivået ytterligere gir en positiv helsegevinst på befolkningsnivå, er uklart. I enkelte fagmiljøer hevdes det at optimale verdier svarer til D-vitaminnivået der PTH-sekresjonen er minimal, kalsiumopptaket høyest og effekten på beinmineralisering maksimal. I flere studier tilsvarer dette et vitamin D-nivå > 75 nmol/L. Her er det imidlertid store individuelle forskjeller, muligens også mellom ulike etniske grupper. Trolig er nivået 50–75 nmol/L tilfredsstillende for de fleste.

Det er heller ikke enighet om hvilket D-vitaminnivå som er for høyt. Individuelle forskjeller er sannsynlig, men generelt gjelder at man hos friske personer må opp i svært høyt nivå ( > 375 nmol/L) av D-vitamin før man ser hyperkalsemi (5). Trolig er det en glidende overgang mellom tilfredsstillende høyt D-vitaminnivå og toksisk nivå. Noen studier har vist assosiasjon, ikke årsakssammenheng, mellom D-vitamin og økt sykelighet og dødelighet allerede fra 125 nmol/L (5). Hos personer som tilbringer mye tid i sola, kan D-vitaminnivåer opp mot 225 nmol/L forekomme. D-vitaminnivå > 225 nmol/L ser ikke ut til å forekomme naturlig uten tilskudd (10).

Kalsidiol er et mål på kroppens vitamin D-lager. Noen analysemetoder skiller mellom 25-OH-D2 og 25-OH-D3. En regner at D2 og D3 omsettes tilnærmet likt i kroppen (6), og ved analyser som skiller mellom de to formene vil summen indikere det totale vitamin D-lageret. Konsentrasjonen av 25-OH-vitamin D2 i serum er kun målbar hos personer som har tatt tilskudd med vitamin D2 eller spist mat som tilsatt vitamin D2. De fleste vitamin D-tilskudd inneholder i dag vitamin D3.

Høye verdier ses oftest ved tilskudd. Verdier av vitamin D > 375 nmol/L øker risiko for hyperkalsemi. Se for øvrig avsnittet "Kliniske beslutningsgrenser".

Lave verdier av vitamin D kan skyldes nedsatt produksjon, lavt inntak, dårlig absorpsjon av vitamin D, økt omsetning eller tap.

Nedsatt produksjon ses ved mangelfull soleksponering. Den samme soleksponeringen gir mindre D-vitaminproduksjon hos eldre sammenlignet med yngre. Personer med mørk hudtype har også ofte lavere D-vitaminnivåer. Ved mangelfull av soleksponering, f.eks. i vinterhalvåret, er det for de fleste nødvendig med D-vitamintilskudd for å få i seg tilstekkelig mengde D-vitamin. Nedsatt absorpsjon ses ved ulike malabsorpsjonstilstander, deriblant etter fedmeoperasjon, cøliaki og inflammatoriske tarmlidelser. Bruk av visse antiepileptika gjør at D-vitamin omdannes til inaktive metabolitter. Tap av D-vitaminmetabolitter ses ved blant annet nefrotisk syndrom.

Ved konsentrasjoner under 50 nmol/L er PTH ofte forhøyet, noe som øker mobilisering av kalsium fra skjelettet og risikoen for osteoporose.

Tallene er variasjonskoeffisienter og gjelder over et tidsrom på dager–måneder.