*Det anbefales å benytte blod-ketoner (kapillært for raskt svar) fremfor u-ketoner.

• Alle tre kriterier (diabetes, acidose og ketose) skal være oppfylt.
• For måling av p-ketoner se: Måling av keton (β-hydroksybutyrat) i kapillærblod - Håndholdt apparat: «FreeStyle Precision Neo» (Abbot).
• Pasienter med moderat eller alvorlig DKA, nedsatt bevissthet, persisterende hypoksi eller bradykardi/takykardi, gravide, og de med hjerte- lever- eller nyresvikt bør ligge på medisinsk overvåkningspost/intensivavdeling.

• DKA kan oppstå ved ikke-erkjent type 1 diabetes og ved etablert diabetes der insulintilførselen har blitt mangelfull.
• DKA kan også oppstå ved type 2 diabetes, særlig under behandling med SGLT-2 hemmere når ketoacidose kan oppstå ved normal blodglukose. Se SGLT-2 hemmere.
• Gravide kan også utvikle euglykemisk ketoacidose. Symptomene kan forveksles med hyperemesis gravidarum. Disse behandles på medisinsk avdeling under tilsyn av gynekolog

Vanlige symptomer

Tørste, polyuri, kvalme, oppkast og magesmerter.

Vanlige funn

Dehydrering, hurtig, dyp, sukkende respirasjon, nedsatt allmenntilstand. Ved alvorlige tilstander sees uttalt dehydrering, hypotensjon, hyperventilering og nedsatt bevissthet. Tilstanden utvikler seg vanligvis over timer til dager.

Relativ insulinmangel

• Infeksjon (ofte asymptomatisk UVI, pneumoni eller gastroenteritt).
• For lav insulindosering, insulinseponering, insulinpumpesvikt, nyoppdaget diabetes.
• Psykososial årsak (alkohol/stoffmisbruk).
• Akutt koronart syndrom, traume/kirurgi, pankreatitt.
• Legemidler (SGLT2-hemmere, steroider, tiazider, antipsykotika).

• Blodprøver: blodgass (venøst eller arteriell), ketoner (kapillært for raskt svar), effektiv osmolalitet ¹, glukose, glukosekorrigert natrium ², kalium, magnesium, fosfat, klorid, kreatinin, eGFR, karbamid, CRP, leukocytter, Hb, hematokrit, HbA1c. Blodkultur ved feber. Andre prøver på indikasjon. Lett økning i leukocytter (10–15 x 10⁹/L) er vanlig. Verdier > 25 x 10⁹/L bør utredes med tanke på infeksjon.
• Obs. dårlig korrelasjon mellom s-amylase og pankreatitt ved DKA.

• Urinprøve:u-strimmeltest inklusive ketoner (u-dyrkning ved mistanke om infeksjon)
• EKG
• Røntgendiagnostikk på indikasjon eller ved mistanke om infeksjon.

For raskest mulig å stille diagnosen DKA anbefales at det tas en arteriell blodgass. Venøs blodgass kan brukes for å monitorere behandlingen. Vanligvis vil det også være forhøyet aniongap. Laktat kan også være forhøyet ved ketoacidose.

¹ Effektiv osmolalitet (mosmol/kg) = 2 x s-natrium + s-glukose. Dette fås ofte på blodgassmaskinen.

² Glukosekorrigert s-natrium = målt s-natrium + [(målt glukose – 5,6)/5,6] x 2,4

Intravenøs væskebehandling har førsteprioritet. Videre må det gis i.v. insulin og kalium.

1. Væske

• Gi NaCl 9 mg/ml i.v., 15–20 ml/kg/time de første 2 timene.
• Videre væskeinfusjon styres etter timediurese som bør være minst 0,5 ml/kg/time.
• 1 liter væske kan gi et fall i b-glukose på 2–4 mmol/l/time. Om b-glukose faller > 5 mmol/l/time vurder reduksjon av væske- og ev. insulininfusjon.
• Unngå overhydrering dersom fare for hjerte- og/eller nyresvikt.
• Store mengder NaCl 9 mg/ml kan føre til hyperkloremisk metabolsk acidose som kan gi renal vasokonstriksjon og oliguri. Dette kan forsinke korrigering av ketogenesen. Vurder derfor å bytte til Ringer acetat eller Plasmalyte etter noen timer. Alle tre infusjonsvæskene er likeverdige med tanke på kliniske endepunkter.
  
  

2. Kalium (se Hypokalemi)

• P-kalium > 5,0 mmol/L: ingen tilskudd.
• P-kalium: 3,0–5,0 mmol/L: 10 mmol/time.
• P-kalium < 3,0 mmol/L: 20 mmol/time. Viktig med oppstart av kaliuminfusjon før eller samtidig med insulininfusjon for å forebygge mot fall i p-kalium. Telemetri anbefalt.
• KCl gis på separat infusjonspumpe: tilsett 50 mmol KCl i 500 ml NaCl 9 mg/ml (= 0,1 mmol/ml). KCl kan ev. tilsettes rehydreringsvæsken.
• Kaliumtilskudd forutsetter diurese på > 0,5 ml/kg/time.

3. Insulin

Det er ikke anbefalt med bolusdose insulin pga. økt risiko for raskt fall i glukose.

• Start med insulininfusjon: 500 ml NaCl 9 mg/ml tilsettes 50 E hurtigvirkende insulin (Novorapid eller Humalog) som gir en konsentrasjon på 0,1 E/ml). Så lenge p-kalium < 3,6 mmol/L gis bare 1E/time under pågående kaliuminfusjon. Dersom pasienten står fra tidligere på langsomtvirkende insulin s.c. kan dette vurderes å kontinueres, men maks 0,5 E/kg/døgn. Hos de som ikke bruker langsomtvirkende insulin s.c. kan det startes med langsomtvirkende insulin f. eks. 0,25 E/kg/døgn.

• Det gis initialt 40 ml/time (= 4 E/t), bruk infusjonspumpe. Optimal b-glukosefall er 3 mmol/time.
• b-glukose faller > 3 mmol/l i løpet av en time: reduser til 20 ml/time.
• b-glukose faller < 3 mmol/l i løpet av en time: øk til 80 ml/time.
• Når b-glukose faller til 14 mmol/L byttes væskeinfusjon (NaCl, Ringer acetat eller Plasmalyte, se punkt 1 ovenfor) til glukose 50 mg/ml ca. 100 ml/time, og insulininfusjonen halveres for å unngå hypoglykemi og hypokalemi. Insulininfusjon og glukose 50 mg/ml kontinueres til ketogenesen er korrigert (se Monitorering nedenfor).
• Subkutant insulin startes når pasienten kan spise og drikke og ketogenesen er korrigert. Pasienten kan få samme dose insulin som før innleggelsen. Ved nyoppdaget diabetes startes s.c. insulin. Husk at insulin har kort halveringstid i blodet (ca. 5 min.) og at når i.v. insulintilførsel stanses, er pasienten snart uten insulin om det ikke er satt insulin subkutant. Overlappingen av insulininfusjon med subkutant insulin bør derfor være minst 1 time for hurtigvirkende insulin, og 1,5 time for langsomtvirkende. Dersom dette ikke følges, kan pasienten på nytt utvikle ketoacidose.
  
  

4. Bikarbonat

Behandling med bikarbonat kan vurderes ved alvorlig acidemi med pH < 7,0 forsøksvis 100 mmol NaHCO₃. Dette spesielt ved manglende evne til respiratorisk kompensasjon. Ved fortsatt pH < 7,0 gjentas infusjonen hver 2. time. Svak evidens for indikasjon og effekt.

5. Fosfat (se Hypofosfatemi)

Fosfattilskudd er indisert hos pasienter med hypofosfatemi som utvikler hjertesvikt, hemolytisk anemi eller respirasjonsdepresjon, og hos de med alvorlig hypofosfatemi med s-fosfat < 0,30 mmol/L. Gi monokaliumfosfat 1 mmol/ml. Dosering: 0,3 mmol/kg over 6 timer.

6. Tromboseprofylakse

• Lavmolekylært heparin s.c. må vurderes.

METABOLSKE BEHANDLINGSMÅL

• Blod-ketoner: Fall på 0,5 mmol/L/time.
• Dersom blod-ketoner ikke er tilgjengelig, bør blod-glukose falle med 3 mmol/L/time og bikarbonat stige med 3 mmol/L/time. Bikarbonat bør ikke brukes som mål ved hyperkloremisk metabolsk acidose.
• P-kalium: 4,0–5,0 mmol/L

Dersom disse mål ikke oppnås bør insulininfusjonen økes. Ketoacidosen bør være korrigert hos de fleste innen 24 timer etter oppstart av behandling.

• Blod-glukose, blod-ketoner, syre/base (venøst ev. arterielt dersom pasienten har arteriekran), natrium, kalium og klorid måles 1 og 2 timer etter oppstart av behandling.
• Hvis tilfredsstillende effekt av behandling; samme målinger hver 2. time i 6 timer og deretter hver 4–6. time første døgn eller inntil blodglukose har falt til under 14 mmol/L.
• DKA er korrigert ved blod-ketoner < 0,6 mmol/L.
• Hyponatremi: Natrium korrigeres samtidig som hyperglykemien behandles med væske og insulin. Det er endring i effektiv osmolalitet som er av betydning med tanke på hjerneødem. Effektiv osmolalitet bør ikke senkes med mer enn med 3 mosmol/time.
• Hvis væskebehandlingen er optimal, acidosen ikke korrigeres og blodglukose faller raskt kan man vurdere glukose i.v. før blodglukose er 14 eller lavere. Dette for å opprettholde inuslinintilførsel som stopper ketogenesen.
• Husk å avtale oppfølging ved utskrivning.