Lungeabscess

Lungeabscess er en pussfylt hulromsdannelse i lungene, vanligvis forårsaket aspirasjon på grunn av dårlig svelgfunksjon, rus- og alkoholbruk, samt dårlig tannstatus. Etiologien kan være både polymikrobiell, hovedsakelig med blandet aerob og anaerob flora, eller monomikrobiell med bakterier som Staphylococcus aureus og Klebsiella pneumoniae. Diagnosen stilles ved hjelp av billeddiagnostikk som røntgen og CT samt mikrobiologiske prøver fra nedre luftveier og blodkulturer. Behandling: Benzylpenicillin, ev. mer bredspektrede alternativer ved alvorlig sykdom. Perkutan drenasje kan være aktuelt dersom ikke klinisk respons oppnås.

Lungeabscess er et pussfylt hulrom i lungene med nekrose/henfall forårsaket av bakterier, sopp eller parasitter. Bakteriell lungeabscess skyldes ofte aspirasjon pga. redusert svelgfunksjon, rus- og alkoholbruk, og dårlig tannstatus. Abscesser kan også være komplikasjon til akutt monomikrobiell infeksjon med pyogen bakterie, eller oppstå som sekundær infeksjon pga. andre patologiske prosesser i lunger, som tumores og empyem. Hematogen utsæd til lungevev forekommer også, for eksempel i forbindelse med høyresidig endokarditt. Ved immunsvikt er det viktig å tenke på opportunistiske agens.

Etiologi

Polymikrobielle lungeabscesser med blandet aerob og anaerob munnhuleflora som peptostreptokokker, Prevotella spp., Bacteroides spp. og Fusobacterium spp. er det vanligste.

Monomikrobielle lungeabscesser forekommer også. Eksempel på mikrober som kan gi slike infeksjoner:

• Gule stafylokker i forløp av influensa eller hematogen spredning ved høyresidig endokarditt.
• Klebisella pneumoniae kan gi nekrotiserende pneumoni med abscessdannelse.
• Streptotokokker i anginosus(milleri)-gruppen kan gi mikroabcsesser i lungene.
• Fusobacterium necrophorum med septisk flebitt i jugularvene (Lemièrres syndrom) kan gi sekundær lungeabscess.
• Sopp, bl.a. Aspergillus spp., kryptokokker, Histoplasma capsulatum, Coccidioides spp. (se Invasiv aspergillose og Kryptokokkose).
• Parasitter, bl.a. Entamoeba histolytica, Paragonimus westermani, Echinococcus spp.
• Hos immunsupprimerte ses Pseudomonas aeruginosa, men også Nocardia spp. og Actinomyces spp. som kan gi nekrotiserende lungeinfeksjoner.
• Mykobakterier inkl. tuberkulose er viktige årsaker til kaviterende lungelesjoner (se Tuberkulose).

Klinikk avhenger av sykdomsmekanisme og agens (se over). Feber og hoste med sputum er de vanligste kliniske tegnene.

Ved anaerobe (polymikrobielle) lungeabscesser sees ofte langtrukkent klinisk forløp. Vekttap, nattesvette og putrid lukt fra munnhule er klassisk. Obs dårlig tannstatus.

Pneumoni og abscess med gule stafylokokker i forløp av influensa har vanligvis et stormende klinisk forløp.

Billeddiagnostikk

• Røntgen og CT thorax viser én eller flere tykkveggede kaviteter, eventuelt med omgivende konsolidering. Oftest kommunikasjon med bronkialtreet og eventuelt med luft-væske speil.
• CT er nyttig for å kartlegge forholdene og med hensyn på differensialdiagnoser. I tillegg kan man oftest lett skille mellom abscess og empyem.

Mikrobiologisk diagnostikk

• Ekspektorat/indusert sputum:  Aerob og anaerob dyrkning. Kan være vanskelig å skille fra munnhuleflora.
• Bronkoskopi kan være aktuelt for prøvetagning (bronkialskyllevæske), både med hensyn på differensialdiagnoser og  for god mikrobiologisk undersøkelse, særlig ved dårlig respons på initial antibiotikabehandling.
• OBS! Luftveisprøver dyrkes i utgangspunktet ikke anaerobt, med mindre det ikke foreligger spesiell klinikk eller man ber om det. Anaerobe bakterier kan være vanskelig å dyrke fram da de inaktiveres i kontakt med oksygen. Ved sterk mistanke er kort transporttid til laboratoriet vesentlig, helst ved personlig oppmøte, slik at prøvemateriale kan inkuberes anaerobt raskest mulig.

• Blodkulturer kan være positive, særlig ved hematogen infeksjon.
• Pleuravæske til dyrkning og ev. påvisning av bakterier med PCR.
• Transtorakal aspirasjon kan være aktuelt i særlige tilfeller.
• Tuberkulosediagnostikk kan være aktuelt.

Ikke-infeksiøse lungelidelser: Lungekreft, vaskulitter (granulomatøs polyangiitt/GPA), sekvester, fremmedlegemer.

Alle anbefalinger er i samsvar med Nasjonale retningslinjer, se Lungeabscess (Antibiotikabruk i sykehus HDIR).

Antibiotikabehandlingen blir oftest empirisk pga. usikkerhet rundt mikrobiologisk diagnostikk. Samlet behandlingstid 4 uker, vurderes etter klinisk respons.

Standardbehandling hos stabil pasient

• Benzylpenicillin 1,2 g x 4 iv
  • Ved straksallergi mot penicillin: Klindamycin 600 mg x 3 iv

Ved systemisk påvirkning eller manglende effekt av standardbehandling:

• Cefotaksim 2 g x 3 iv + metronidazol 400 mg x 3 PO eller
• Piperacillin/tazobactam 4 g x 4 iv eller
• Ved straksallergi mot penicillinallergi Klindamycin 600 mg x 3 iv + Ciprofloksacin 500-750 mg x 2 PO

Overgang til oral behandling ved god klinisk respons

Alternativer:

• Amoksicillin- klavulansyre 500 mg/125 mg x 3
• Ved kontraindikasjon mot penicillin:
  • Klindamycin 300 mg x 3 eller
  • Trimetoprim-sulfa 800/160mgx2 + Metronidazol 400mgx3

Ved påvist monobakteriell etiologi (eks Stafylococcus aureus eller Klebsiella spp.): Målrettet behandling etter resistensbestemmelse

Lungeabscesser skal primært behandles med antibiotika.

• Dersom man ikke oppnår klinisk infeksjonskontroll etter 7-10 dager, kan perkutan drenasje eller kirurgi (reseksjon) vurderes. Denne type behandling bør diskuteres tverrfaglig inkludert med thoraxkirurg.
• Perkutan drenasje er foretrukket selv om også dette er beheftet med viss risiko for komplikasjoner (blødning, pyopneumothorax, empyem, fisteldannelser). Dren legges inn billedveiledet (oftest CT). Installering av fibrinolytika (Actilyse) øker komplikasjonsraten og bør derfor ikke brukes i lungeabscesser. Drensbehandlingen fortsetter frem til abscesshulen er sammenfalt eller stabilt liten og klinisk infeksjonskontroll er oppnådd (alt fra noen dager til noen uker).

Klinisk utkomme og mortalitet avhenger i stor grad av eventuelle underliggende sykdom, rusmisbruk og ernæringsstatus.