Lungeabscess

Lungeabscess er et pussfylt hulrom i lungene med nekrose/ henfall, forårsaket av bakterier, sopp eller parasitter. Bakteriell lungeabscess skyldes ofte aspirasjon pga redusert svelgfunksjon, rus- og alkoholbruk, dårlig munnhygiene med gingivitt eller periodontitt. Abscesser kan også komplisere akutt monomikrobiell infeksjon med pyogen bakterie eller oppstå som sekundær infeksjon sammen med pga andre patologiske prosesser i lunger, eks tumores og empyem. Hematogen utsæd til lungevev forekommer også, for eksempel i forbindelse med høyresidig endokarditt. Ved immunsvikt er det viktig å tenke på opportunistiske agens

Polymikrobielle lungeabscesser med blandet aerob og anaerob munnhuleflora som peptostreptokokker, Prevotella spp., Bacteroides spp. og Fusobacterium spp. er det vanligste.

Monomikrobielle abscesser forekommer også. Eksempel på mikrober som kan gi slike infeksjoner:

• Gule stafylokker i etterforløp av influensa eller hematogen spredning ved høyresidig endokarditt.
• Klebisella pneumoniae kan gi nekrotiserende pneumoni med abscessdannelse.
• Strepotokokker i anginosus (milleri) gruppen kan gi mikroabcsesser i lungene.
• Fusobacterium necrophorum med septisk flebitt i jugularvene (Lemiéres syndrom) kan gi sekundær lungeabscess.
• Sopp, bl.a. Aspergillus spp., kryptokokker, Histoplasma capsulatum, Coccidioides spp. (se Invasiv aspergillose og Kryptokokkose)
• Parasitter, bl.a. Entamoeba histolytica, Paragonimus westermani, Echinococcus.
• Hos immunsupprimerte ses Pseudomonas aeruginosa, men også Nocardia og Actinomyces, som kan gi nekrotiserende lungeinfeksjoner, Legionella micdadei
• Mykobakterier inkl tuberkulose er viktige årsaker til kaviterende lungelesjoner (se Tuberkulose )

Klinikk avhenger av sykdomsmekanisme og agens (se over). Feber og hoste med sputum er de vanligste kliniske tegn.

Ved anaerobe (polymikrobielle) lungeabscesser sees ofte langtrukkent klinisk forløp. Vekttap, nattesvette og putrid lukt fra munnhule er klassisk. Obs dårlig tannstatus.

Pneumoni og abscess med gule stafylokokker i forløp av influensa har vanligvis et stormende klinisk forløp.

Billeddiagnostikk

Røntgen og CT thorax viser en eller flere tykkveggede kaviteter eventuelt med omgivende konsolidering. Oftest foreligger kommunikasjon med bronkialtreet og eventuelt med luft-væske speil. CT er nyttig for å kartlegge forholdene og med hensyn på differensialdiagnoser. I tillegg kan man oftest lett skille mellom abscess og empyem.

Mikrobiologisk diagnostikk

Ekspektorat/indusert sputum: Vond lukt (putrid) indikerer anaerob infeksjon. Aerob og anaerob dyrkning; kan være vanskelig å skille fra munnhuleflora.

Bronkoskopi kan være aktuelt for prøvetagning (bronkial skyllevæske) og ved dårlig respons på antibiotikabehandling med hensyn på differensialdiagnoser.

OBS: Luftveisprøver dyrkes i utgangspunktet ikke anaerobt, med mindre det ikke foreligger spesiell klinikk eller man ber om det. Anaerobe bakterier kan være vanskelig å dyrke fram da de inaktiveres i kontakt med oksygen. Ved sterk mistanke er kort transporttid til laboratoriet vesentlig, helst ved personlig oppmøte, slik at prøvemateriale kan inkuberes anaerobt raskest mulig.

Blodkulturer kan være positive, særlig ved hematogen infeksjon.

Pleuravæske til dyrkning og evt påvisning av bakterier med PCR

Transtorakal aspirasjon kan være aktuelt i særlige tilfeller

OBS: Prøver til tuberkulosediagnostikk og cytologi er ofte aktuelt

Ikke-infeksiøse lungelidelser: Lungekreft, vaskulitter (granulomatøs polyangiitt/GPA), sekvester, fremmedlegemer.

Se også Nasjonal faglig retningslinje publisert av Helsedirektoratet

Antibiotikabehandlingen blir oftest empirisk pga usikkerhet rundt mikrobiologisk diagnostikk. Samlet behandlingstid 4 uker, vurderes etter klinisk respons

Standardbehandling hos stabil pasient

Benzylpenicillin 1,2 g x 4 IV

• Ved straksallergi mot penicillin: Klindamycin 600 mg x 3 IV

Ved systemisk påvirkning eller manglende effekt av standardbehandling:

• Piperacillin-tazobactam 4 g x 4 IV eller
• Cefotaksim 2 g x 3 IV + metronidazol 400 mg x 3 PO eller
• Klindamycin 600 mg x 3 IV + Ciprofloksacin 500-750 mg x 2 PO

Overgang til oral behandling ved god klinisk respons

Alternativer:

• Amoksicillin- klavulansyre 500 mg /125 mg x 3 eller
• klindamycin 300 mg x 3

Ved påvist monobakteriell etiologi (eks gule stafylokokker eller Klebsiella spp.): Målrettet behandling etter resistensbestemmelse

Lungeabscesser skal primært behandles med antibiotika. Dersom man ikke oppnår klinisk infeksjonskontroll etter 7-10 dager, kan perkutan drenasje eller kirurgi (reseksjon) vurderes. Denne type behandling bør diskuteres tverrfaglig inkludert thoraxkirurg. Perkutan drenasje er foretrukket selv om også dette er beheftet med viss risiko for komplikasjoner (blødning, pyopneumothorax, empyem, fisteldannelser). Dren innlegges billedveiledet (oftest CT). Installering av fibrinolytika (Actilyse) øker komplikasjonsraten og bør derfor ikke brukes i lungeabscesser. Drensbehandlingen fortsetter frem til abscesshulen er sammenfalt eller stabilt liten og klinisk infeksjonskontroll er oppnådd (alt fra noen dager til noen uker).

Klinisk utkomme og mortalitet avhenger i stor grad av eventuelle underliggende sykdom, rusmisbruk og ernæringsstatus.