Kalium

Rutineprøve ved alle typer av vann/elektrolytt- og syre/base-forstyrrelser. Utredning ved hypertensjon og nyresvikt. Kontroll av diuretikabehandling, og behandling med legemidler som reduserer kaliumutskillelsen (som ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorblokkere og kaliumsparende diuretika).

Pasientforberedelse

Ingen

Prøvetaking

Litiumheparinplasma eller serum. Unngå bruk av stase. Pasienten må helst ikke knyte hånden eller bruke ”muskelpumpen”. Prøven må oppbevares i romtemperatur før plasma eller serum skilles fra. Serum bør skilles fra blodlegemer senest 1 time etter prøvetaking. Unngå hemolyse.

Minste nødvendige prøvevolum: 0.3 mL.

Holdbarhet

7 dager i romtemperatur / kjøleskap.

Ved bruk av plasma som prøvemateriale vil verdiene gjennomsnittlig bli ca. 0,2 mmol/L lavere enn det som er anført for serum, fordi lekkasjen av kalium fra leukocytter og trombocytter under prøveprepareringen blir mindre enn hvis det brukes serum.

Referanseområdene fra 12 år er hentet fra Nordic Reference Interval Project (NORIP) (1).

Referanseområdene under 12 år bygger på litteraturstudier.

Avdeling for medisinsk biokjemi ved Aker, Radiumhospitalet, Rikshospitalet og Ullevål.

Utføres hele døgnet.

Variasjonskoeffisient for analyser i MBK

Hos friske personer innholder kroppen 40-59 mmol/kg av grunnstoffet kalium i form av enverdige kationer, K⁺. Nesten alt kalium befinner seg intracellulært, der konsentrasjonen er omkring 150 mmol/L, nesten 40 ganger høyere enn den ekstracellulære konsentrasjonen, som er omkring 4 mmol/L. Denne konsentrasjonsgradienten, som cellenes membranpotensial avhenger av, opprettholdes ved en energikrevende prosess. Daglig inntak på 50-100 mmol dekker behovet for kalium. Nyrene regulerer kaliumbalansen i samspill med aldosteron. Økt kaliumkonsentrasjon i plasma stimulerer til økt aldosteronsekresjon, som i sin tur øker kaliumutskillelsen i nyrene. En direkte effekt av økt kaliuminntak er også postulert. Fordelingen av kalium mellom intra- og ekstracellulærrommet påvirkes av syre/base-status, insulin og katekolaminer. Ved noen former for metabolsk acidose øker P-kalium som følge av at litt mer kalium lokaliseres ekstracellulært. Den omvendte effekt ved alkalose er mindre uttalt. Insulin stimulerer til økt kaliumopptak i cellene, og det samme gjør katekolaminer (via beta2-reseptorer). Både hyper- og hypokalemi kan klinisk ytre seg ved muskelsvakhet og paralyser, paralytisk ileus, ledningsforstyrrelser i hjertet og hjertearrytmier. Hypokalemi kan dessuten redusere nyrenes konsentrasjonsevne og føre til polyuri. Den elektrofysiologiske betydning av forstyrrelser i P-kalium kan vurderes med EKG. Ved hyperkalemi sees lav P-takk, breddeforøket QRS-kompleks og høy, spiss T-takk. Hypokalemi fører til depresjon av ST-segmentet, lav og bred T-takk, og tydelig u-bølge. P-kalium <2.5 mmol/L eller over ≥ 7.0 mmol/L regnes som alvorlige forstyrrelser.

P-kalium bør vurderes i lys av pasientens syre/base-status. Normal P-kalium ved acidose kan tyde på kaliummangel. Forutsatt normal fordeling av kalium mellom intracellulært og ekstracellulært rom, kan vi grovt regne at en reduksjon av P-kalium fra 4,0 mmol/L til 3,0 mmol/L svarer til kaliummangel på 200-400 mmol. Tilsvarende vil en økning av P-kalium fra 4,0 mmol/L til 5,0 mmol/L svare til en retensjon av 100-200 mmol kalium. Dette gjelder kun for voksne.

Hyperkalemi

Lett: 5,1 - 5,9 mmol/L

Moderat: 6,0 – 6,9 mmol/L

Alvorlig: ≥ 7 mmol/L

Kalium overskudd

For hurtig intravenøs tilførsel. Nedsatt utskillelse i nyrene, som ved nyresvikt (spesielt når GFR < 20 mL/min), bruk av ACE-hemmer, angiotensin II-reseptorblokker, aldosteronantagonist, natriumkanalblokker, direkte reninhemmer, eller NSAID, og ved hypoaldosteronisme.

Forskyvning fra intracellulært til ekstracellulært rom

Større nekroser, tumorlysesyndrom, acidose, generell hypoksi, uttalt hypo- og hypertermi, intravasal hemolyse, voldsom muskelbruk som ved status epilepticus, digitalisforgiftning, bruk av betablokkere og ved insulinmangel.

Hypokalemi
Lett: 3,0-3,5 mmol/L

Moderat: 2,5-2,9 mmol/L

Alvorlig: < 2,5 mmol/L

Kaliummangel

Redusert tilførsel (sjelden). Økt tap fra mage-tarm-kanalen, som ved oppkast, diare og misbruk av avførende midler. Økt utskillelse i nyrene, som ved diuretikabruk, metabolske alkaloser, ved hyperaldosteronisme og ved magnesiummangel.

Forskyvning fra ekstracellulært til intracellulært rom

Metabolsk alkalose og ved korreksjon av acidoser, for eksempel under insulinbehandling av diabetisk ketoacidose, bruk av beta2-stimulerende midler, og ved delirium tremens siden denne gir økt katekolaminaktivitet.

Verdiene oppgitt for gradering av hyper- og hyponatremi er hentet fra (2).

Feilkilder

Bruk av «muskelpumpe» under prøvetaking, hemolyse, svær trombocytose ( >500 x 109/L) og uttalt leukocytose ( > 50x 109/L) vil gi falskt for høye verdier ("pseudohyperkalemi"). Hvis prøvematerialet (serum eller plasma) blir stående for lenge i kontakt med blodcellene, får vi også falskt for høye verdier, fordi opprettholdelse av konsentrasjonsgradienten mellom cellene og plasma er energikrevende. Spesielt hvis blodet blir lagret kaldt (kjøleskap) vil denne prosessen stoppe opp og kalium lekke ut av cellene. Hemoglobin lekker ikke ut, så denne feilkilden er vanskelig å oppdage. Meget sjelden kan man se falskt for lave verdier hos pasienter med svært høy leukocyttkonsentrasjon der cellene har tatt opp kalium etter prøvetaking.

Kalium analyseres med indirekte ioneselektiv elektrode på analyseutstyr fra Roche Diagnostics.

Variasjonskoeffisient for analyser i MBK