Osteoporose

Sist oppdatert: 09.09.2025
Utgiver: Revmatologisk forening
Versjon: 1.1
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Forord 

Prosedyren ble første gang publisert i 2016, revidert i 2018, 2021, 2022 og 2025, SISTE VERSJON ER PÅ HØRING.

 

Forfattergruppen består av

  • Tove Tveitan Borgen (Drammen sykehus)
  • Anja Myhre Hjelle (Førde sjukehus)
  • Ellen M. Apalset (Haukeland universitetssjukehus)
  • Mari Hoff (St Olavs hospital)
  • Anne-Marte Hordvik (LIS, Haukeland universitetssjukehus)

 

For spørsmål, kontakt fagrådets representant Carina Gøtestam Skorpen eller kontaktperson for arbeidsgruppen Tove Tveitan Borgen .

Bakgrunn 

Norge topper verdens bruddstatistikk med rundt 9000 hoftebrudd og 15 000 håndleddsbrudd årlig.1 Systemisk inflammasjon, inaktivitet og bruk av glukokortikoider øker risikoen for utvikling av osteoporose og er derfor en viktig komorbiditet ved revmatisk sykdom. Osteoporose er i stor grad underdiagnostisert og underbehandlet.2

Definisjoner 

Osteoporose: En generalisert skjelettilstand med nedsatt beinmineraltetthet og svekket mikroarkitektur som fører til redusert beinstyrke og økt risiko for brudd.3

 

Diagnose: Lavenergibrudd eller BMD T-skår ≤ -2,5 i lumbalcolumna, lårhals eller total hofte målt med DXA (dual energy X-ray absorpiometry).45

 

Etablert osteoporose: BMD T-skår ≤ -2,5 i lumbalcolumna, lårhals eller total hofte + gjennomgått lavenergibrudd.

 

Alvorlig osteoporose: BMD T-skår ≤ -3,5 i lumbalcolumna, lårhals eller total hofte (≤-4,0 for kvinner >60 år), eller 3 eller flere ryggbrudd eller 1 eller flere ryggbrudd med >40% høydetap.

 

Primær osteoporose skyldes naturlig aldring, menopause og livsstilsfaktorer.

 

Sekundær osteoporose oppstår som følge av en sykdom eller medikamentell behandling.

 

Lavenergibrudd: Brudd etter traume tilsvarende fall fra egen høyde eller mindre.

 

Sekundær osteoporose oppstår som følge av en sykdom eller en behandling.

Utredning 

Kartlegging av risikofaktorer

 

Arv/livsstil

Høy alder, kvinnelig kjønn, tidligere lavenergibrudd, tidlig menopause (< 45 år), førstegrads slektning med osteoporose, mor/far med hoftebrudd, lav kroppsvekt, raskt vekttap, dårlig ernæringsstatus, lavt inntak av kalsium og/eller vitamin D, røyking, alkoholoverforbruk og inaktivitet. 

 

Predisponerende sykdommer

Revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus og andre inflammatoriske sykdommer, hyperparathyreoidisme, hyperthyreose, hypogonadisme, Cushings syndrom, type 1 og type 2 diabetes, kronisk obstruktiv lungesykdom, nyresvikt, malabsorpsjonstilstander, cøliaki og organtransplantasjon, med flere.

 

Medikamenter

Glukokortikoider, aromatasehemmere, antiandrogener, heparin, levotyroksinnatrium i for høye doser, p-sprøyte samt enkelte antiepileptika.6

 

Brudd

Lavenergibrudd er symptom på osteoporose. Et lavenergibrudd dobler risiko for nytt brudd, et hoftebrudd tredobler risiko for nytt hoftebrudd, og et ryggbrudd femdobler risiko for nytt ryggbrudd.

 

Beinmineraltetthet (BMD)

BMD er den sterkeste prediktor for fremtidige brudd etter alder og kjønn7. BMD måles med DXA i lumbalcolumna (L1-L4) og hofte (lårhals og total hofte)8. Minst to steder bør måles. Dersom ingen eller kun en av disse lokalisasjonene kan måles, kan underarm eller helkropp benyttes. Ryggvirvler med påleiringer, brudd eller andre feilkilder må ekskluderes. Ved spondyloartritt kan BMD i lumbalcolumna bli falskt forhøyet.

 

BMD T-skår benyttes hos postmenopausale kvinner og menn over 50 år (Tabell 1). 

T-skår er antall standardavvik beintettheten som måles er fra nullpunktet som er gjennomsnittlig beintetthet hos unge, friske kvinner. Det skal benyttes kvinnelig referansepopulasjon for både kvinner og menn, NHANES III for hofter og leverandørens referansepopulasjon for rygg. 8.

 

T-skår 

 
≥ -1,0        Normal beintetthet
-1,0 til -2,5       Nedsatt beintetthet
≤ -2,5Osteoporose

Tabell 1. Diagnostiske kriterier angitt i BMD T-skår.

 

 

BMD Z-skår benyttes hos barn, unge, premenopausale kvinner og menn < 50 år (Tabell 2). Z-skår er antall standardavvik beintettheten som måles er fra nullpunktet som er gjennomsnittlig beintetthet for andre med samme alder og kjønn.

 

Z-skår

 
> -2,0Beintetthet innen forventet for alder
≤ -2,0Beintetthet under forventet for alder

Tabell 2. Diagnostiske kriterier angitt i BMD Z-skår.

 

Blodprøver for utredning av sekundær osteoporose

SR, CRP, Hb, Ca (fritt og/eller total), albumin, kreatinin, eGFR, 25OH-vitamin D, PTH, ALP, testosteron hos menn. På indikasjon: s-elektroforese, cøliakiscreening, fosfat, ALAT, østrogen, FSH, fritt T4, TSH.

 

Vertebral fracture assessment (VFA)

Det anbefales å ta et sidebilde av ryggraden (Th4-L4) av alle med DXA-skanner i forbindelse med beintetthetsmåling.9 Da kan man se etter kompresjonsbrudd og beregne prosentvis grad av høydetap i ryggvirvelen(e) ved brudd. Ryggbruddene kan kategoriseres etter alvorlighetsgrad ut fra prosentvis høydetap (Tabell 3). Som regel er VFA-bildene av tilstrekkelig kvalitet for å se om det foreligger brudd eller ikke.  

Tabell 3. Beskrivelse av ryggbrudd ut fra prosentvis høydetap jfr Genants semikvantitative (SQ) metode9

 

Fracture Risk Assessment Tool (FRAX®)

FRAX er et gratis online verktøy (FRAX Norge) for beregning av 10-års risiko for brudd basert på nasjonalitet, kjønn, alder, høyde, vekt, tidligere lavenergibrudd, hoftebrudd hos forelder, røykestatus, alkoholkonsum, tilstedeværelse av revmatoid artritt, bruk av glukokortikoider eller sekundær osteoporose.10 FRAX skår kan beregnes med og uten BMD i lårhals. Det beregnes 10-års risiko for «major osteoporotic fractures» (MOF) som er brudd i håndledd, hofte, overarm og rygg. I tillegg beregnes også 10-års risiko for hoftebrudd. I tillegg finnes FRAX også inkorporert i nyere DXA-computere. FRAXPlus er en ny kommersiell versjon av FRAX hvor man kan justere estimat for bruddrisiko med opplysninger om brudd i løpet av det siste året, mengde glukokortikoider, fallhistorikk og BMD i L1-L4.

 

Trabecular bone score (TBS)

TBS er et surrogatmål for mikroarkitektur i beinvevet i lumbalcolumna. TBS er en markør på beinstyrke uavhengig av BMD. TBS beregnes ut fra pixel-informasjon fra DXA bildet av L1-L4. TBS < 1,23 er assosiert med høy bruddrisiko, TBS 1,23 - 1,30 er assosiert med moderat bruddrisiko og TBS ≥ 1.31 er assosiert med lav bruddrisiko.11 TBS er ofte lav ved tilstander som disponerer for sekundær osteoporose, f.eks.  bruk av glukokortikoider, diabetes, hyperparathyreoidisme, spondylartropati og cøliaki. TBS påvirkes lite av degenerative forandringer. TBS kan ikke brukes diagnostisk, men som et supplement til BMD. En lav TBS vil bety noe høyere bruddrisiko ved samme BMD enn ved normal eller høy TBS.

 

Livsstilsråd og fallforebygging 

Kosthold: Et variert kosthold med tilstrekkelig inntak av proteiner, frukt, grønt, meieriprodukter («3 om dagen», melk.no) og vitamin D anbefales.

 

Fysisk aktivitet: Minimum 30 minutter aktivitet daglig med moderat til høy intensitet. Styrketrening og vektbærende aktivitet har positiv effekt på skjelettet og balansetrening kan forebygge fall.

 

Røyk/alkohol: Røyking er assosiert med lav BMD. Mer enn to alkoholenheter daglig er assosiert med økt bruddrisiko.

 

Fallforebygging:

  • Optimalisere syn og lysforhold
  • Fjerne snublefeller innendørs. Godt skotøy/brodder ved glatt føre utendørs
  • Vurdere behov for ganghjelpemidler
  • Regelmessig legemiddelgjennomgang hos fastlegen for å minimere bruk av legemidler som kan gi f.eks. blodtrykksfall, svimmelhet eller nedsatt bevissthet.

Kalsium og vitamin D 

Kalsiuminntak og anbefaling av tilskudd

  • Anbefalt daglig inntak av kalsium er 1000 mg, helst via kosten.
  • Et variert kosthold + 3 enheter meieriprodukter gir ca. 1000 mg kalsium.
  • 1 enhet meieriprodukt = 200 mg kalsium = 1,5 dl melk eller en brødskive/knekkebrød dekket med ost eller en porsjon yoghurt.
  • Kalsiumtilskudd anbefales ved < 3 enheter meieriprodukter daglig i kosten.
  • Ved glukokortikoidbehandling reduseres kalsiumopptak fra tarm og reabsorpsjon av kalsium i nyrene, og derfor anbefales et høyere totalt inntak kalsiuminntak på 1500 mg daglig.12
  • Kalsiumtilskudd anbefales tatt på kveldstid for å sikre opptak og unngå interaksjoner ved peroral bisfosfonatbehandling.
  • Det er ikke holdepunkt for at kalsiumtilskudd øker risikoen for hjerte- og karsykdom.13
  • Ved sarkoidose kan kalsiumtilskudd gis om det ikke foreligger hyperkalsemi eller høye verdier av vitamin D.
  • Ved primær hyperparathyroidisme med hyperkalsemi skal kalsiumtilskudd gis om daglig inntak via kost ikke er >1000 mg.

 

Vitamin D-tilskudd

  • Vitamin D-nivå skal måles hos alle som utredes for osteoporose
  • Anbefalt vitamin D-nivå > 75nmol/L

Flytskjema for behandling av osteoporose 

Indikasjoner for osteoporosebehandling 

Målet med behandling er å forebygge brudd. Bruddrisiko må vurderes individuelt og avhenger av en rekke faktorer, blant annet alder, kjønn, BMD, tidligere lavenergibrudd, komorbiditet, medikasjon, kroppsmasseindeks og fallrisiko.7 Her kan FRAX være et godt hjelpemiddel.10 Ved valg av behandling må man ta hensyn til grad av bruddrisiko, komorbiditet, gjennomførbarhet av behandling og refusjonsordning. Pasientens ønsker, forståelse og etterlevelse vektlegges siden det handler om langvarig forebyggende behandling. Ved sekundær osteoporose er det i tillegg viktig  å behandle grunnlidelsen adekvat.

 

Indikasjon for osteoporoseforebyggende behandling ved glukokortikoidterapi:

 

For alle som skal behandles med glukokortikoider ≥ 3 måneder

1. Informer pasienten om risiko for osteoporose
2. Har pasienten hatt høydetap, ryggsmerter, tidligere lavenergibrudd?
3. Sikre daglig kalsiuminntak i kost + tilskudd = 1500mg
4. Sjekk vitamin D > 75 nmol/L

Hvem skal behandles?

Hvilken behandling?

Alder ≥ 70 år

Alder ≥ 50 år + en av følgende:

•Prednisolon ≥ 7,5 mg/dag 
•lavenergibrudd siste 2 år
•T-skår ≤ -1,5
FRAX > 20% for MOF eller 3 % for hoftebrudd)
Alder < 50 år + Z-skår ≤ -2,0: Vurder behandling

 

Middels høy risiko (ikke brudd siste 2 år):

  • alendronat

Høy risiko (brudd siste 2 år):

  • zoledronat
  • denosumab (alder >75 år)

Svært høy risiko (alder ≥ 70 år med hofte/bekken/ryggbrudd) eller T-skår <-3,5:

  • teriparatide
  • romosozumab ved brudd (jfr refusjonskriterier)

Tabell 4. Indikasjon og forslag til osteoporosebehandling hos pasienter som bruker glukokortikoider.14 FRAX = 10 års risiko for brudd. MOF = major osteoporotic fracture (hofte, rygg, overarm og håndleddsbrudd). 

 

Systemisk glukokortikoidbehandling påvirker beinvev negativt via flere mekanismer. Behandlingen kan også medføre nedsatt muskelstyrke og gi økt fallrisiko. På verdensbasis er det estimert at 1-2 % av den voksne befolkningen behandles med glukokortikoider for kronisk sykdom, og andelen øker med alderen. 151617 I HUNT studien stod 6% av populasjonen over 50 år på prednisolon. 30-50 % av pasienter som behandles med glukokortikoider får osteoporose og/eller brudd. Bruddrisikoen stiger allerede i løpet av de tre første månedene etter oppstart av behandling, også ved lavdose glukokortikoidbehandling. Det er derfor viktig å komme tidlig i gang med osteoporoseprofylakse (f.eks. gi zoledronat eller alendronat) uten å vente på DXA. Risikoen for brudd er dessuten delvis uavhengig av BMD. 18 Bruddrisikoen er vedvarende høy til og med ett år etter at glukokortikoidene er seponert.

Med utgangspunkt i European Calcified Tissue Society (ECTS) sin anbefaling har vi utarbeidet et behandlingsforslag for forebygging av glukokortikoidindusert osteoporose (Tabell 4)14

 

Indikasjon for osteoporosebehandling hos postmenopausale kvinner og menn > 50 år:

  • BMD T-skår ≤ -2,5 i rygg, lårhals eller total hofte
  • BMD T-skår ≤ -1,5 + lavenergibrudd (www.lavenergibrudd.no)
  • Lavenergibrudd i hofte, rygg eller ved ≥ 2 lavenergibrudd
  • FRAX > 20% 10 års risiko for større osteoporotisk brudd10

 

Indikasjon for osteoporosebehandling hos premenopausale kvinner og menn < 50 år:

  • Bruddrisikovurdering må gjøres individuelt.
  • Det er viktig å optimalisere behandling av grunnlidelsen og minimere glukokortikoidbehandling.
  • Behandling vurderes ved lavenergibrudd og Z-skår < -2,0
  • Bisfosfonatbehandling (alendronat, zoledronat) kan brukes, men må seponeres ≥1 år før svangerskap). For bruk av bisfosfonater ved planlagt konsepsjon, svangerskap og amming viser vi til NKSRs Veileder i svangerskap og revmatiske sykdommer.

 

Kvinner og menn som får aromatasehemmere eller antiandrogen

Ved oppstart av aromatasehemmer i behandlingen av cancer mammae skal det gjøres DXA-måling (Nasjonalt handlingsprogram for pasienter med brystkreft). Ved BMD T-skår ≤ -1,5 eller ved BMD reduksjon ≥ 10 % i løpet av det første behandlingsåret anbefales oppstart med osteoporosebehandling.  Hos postmenopausale kvinner inntil 75 års alder gis zoledronsyre (Zometa) som adjuvant behandling, og grunnlaget for senere DXA-målinger knyttet til overvåkning faller dermed bort. For kvinner som verken mottar adjuvant behandling eller starter annen osteoporoseprofylakse, anbefales ny DXA etter ett år, og deretter annethvert år.

 

Ved kastraksjonsbehandling (kirurgisk eller medikamentell) ved prostatakreft øker risiko for osteoporose. Det anbefales nå en baseline bentetthetsmåling. (Prostatakreft – handlingsprogram - Helsebiblioteket). Pasientene skal tilbys behandling etter vanlige anbefalinger, og følges opp. Dersom benresorpsjonshemmer ikke gis, anbefales ny bentetthetsmåling etter tre år ved T-skår > -1,0, etter to år ved T-skår -1,0 til -2,0 og etter ett år ved T-skår -2,0 til – 2,5.

Medikamentell behandling 

Sekvensiell behandling 

Osteoporose er en kronisk tilstand og i utgangspunktet vil kontinuerlig behandling redusere bruddrisiko mest. Imidlertid er det ulike egenskaper ved medikamentene som ligger til grunn for viktige behandlingsprinsipp. 

  • Osteoanabole medikamenter (romosozumab, teriparatide) skal vurderes som førstelinjebehandling ved alvorlig osteoporose, men skal kun benyttes i en begrenset periode, Osteoporose (Refusjonsregler pr. 20.08.2025)
  • Osteoanabol behandling skal etterfølges av antiresorptiv behandling for å bevare behandlingseffekt.
  • Behandlingspause skal alltid vurderes etter 5 års p.o. bisfosfonatbehandling og etter 3 ganger i.v. bisfosfonatbehandling hvis bruddrisiko er lav.
  • Ved høy bruddrisiko etter 5 (3) års bisfosfonatbehandling, forlenges behandlingen i ytterligere 5 (3) år.
  • En plan for rekkefølge (sekvens) og varighet av de ulike medikamentene som er best for den enkelte pasient ut fra alvorlighetsgrad, alder og komorbiditet er ønskelig.

 

Mild eller moderat osteoporose kan behandles med antiresorbtiv behandling (bisfosfonat p.o. eller i.v. eller denosumab s.c.). Ved manglende effekt (brudd eller tydelig nedgang i BMD) av p.o. bisfosfonat kan man forsøke i.v. bisfosfonat eller denosumab. Bisfosfonat har bruddreduserende effekt, selv om BMD ikke skulle vise videre økning etter 2-3 år. Osteoporose (Flytskjema for behandling av osteoporose)

 

Alvorlig osteoporose (HELFO refusjonskriterier for osteoanabol behandling):

  • T-skår ≤ -3,5 (kvinner < 60 år, menn eller pasienter med glukokortikoid indusert osteoporose (sistnevnte gjelder kun teriparatide))
  • T-skår ≤ -4,0 (kvinner > 60 år)
  • tre eller flere ryggbrudd eller ved minst ett alvorlig ryggbrudd (> 40% kompresjon, SQ3-brudd) på diagnosetidspunkt
  • Behandlingssvikt (to eller flere brudd under pågående antiresoptiv behandling) Osteoporose (Flytskjema for behandling av osteoporose)

 

Varsomhet skal utvises ved denosumabbehandling hvor det oppstår et behov for osteoanabol behandling for eksempel grunnet flere brudd under behandlingen. Da bør man vurdere å kontinuere denosumab under den osteoanabole behandlingen for å få best mulig effekt av den osteoanabole behandlingen og for å hindre nye brudd som følge av rebound effekt når denosumab seponeres.

 

 

Bisfosfonat

Bisfosfonater er effektive beinresorpsjonshemmere og er førstevalg ved mild/moderat osteoporose. Alendronat 70 mg uketablett er det rimeligste alternativet. Alendronat finnes også som pH bufret brusetablett (Binosto® 70 mg) som kan vurderes ved svelgvansker og lett magebesvær. Ibandronat månedstablett og riseronat uketablett kan forsøkes ved intoleranse for alendronat, men ikke automatisk på blå resept. Ved refluksøsofagitt, store svelgvansker, gastritt, ulcus, usikker compliance eller redusert absorbsjon, er i.v. zoledronsyre 5 mg gitt årlig eller sjeldnere et bedre alternativ. Ofte kan én infusjon ha effekt i 2-3 år og effekten kan monitoreres årlig ved måling av beinmarkører. Bisfosfonat er ikke anbefalt ved eGFR < 35 mL/min, men kan vurderes individuelt i samråd med nefrolog.  Osteoporosebehandling ved nyresvikt Metodebok endokrinologi

 

Vanligste bivirkning av p.o. bisfosfonat er muskel- og skjelettsmerter, forverring av eksisterende reflukssykdom og øsofaguserosjoner. Zoledronsyre kan gi en infusjonsrelatert feberreaksjon (stort sett bare etter første infusjon) og hypokalsemi, derfor skal s-kalsium og s-vitamin D kontrolleres og verdiene være over nedre normalgrense før hver infusjon.

 

Ved infusjonsrelatert reaksjon anbefales paracetamol 1g x 3. Hvis dette ikke er tilstrekklig kan det gis 4 mg x 1 Dexametason 19 eller Prednisolon 20 mg x 2 i 2-3 dager.  Prosedyre for zoledronatinfusjon Metodebok endokrinologi.

 

Aseptisk kjeveosteonekrose er satt i sammenheng med antiresorptiv behandling. Høyeste rapporterte prevalens er < 0,1 % ved i.v. behandling (enda sjeldnere ved p.o. bisfosfonat) når behandlingsindikasjonen er osteoporose. Risikoen er høyere når i.v. bisfosfonat gis som en del av kreftbehandling2021. Man må spørre pasienten om tannstatus, og ved tannproblemer bør tannlege konsulteres før oppstart. Planlagte inngrep som innebærer tanntrekking, blottlegging eller penetrasjon av bein i munnhulen anbefales fullført 3 måneder før oppstart av antiresorptiv behandling, og god munnhygiene er viktig under hele behandlingen21. Det er ikke hensiktsmessig å ta pause ved allerede oppstartet bisfosfonatbehandling ved akutt behov for inngrep i kjeven, men nødvendig, planlagt tannbehandling bør times så lenge som mulig etter siste infusjon/injeksjon. Atypisk femurfraktur er også assosiert med bruk av antiresorptiv behandling, estimert forekomst 3-5/100 000 personår. 22 Behandlingspauser og lenger intervaller mellom zoledronsyreinfusjonene vil redusere risikoen for disse sjeldne bivirkningene, men det bør ikke gå på bekostning av bruddforebyggende behandling hos personer med høy bruddrisiko.

 

Denosumab

Denosumab (Prolia®) er et monoklonalt antistoff rettet mot RANK ligand, en faktor som er sentral i modningen av osteoklaster. Denosumab gis s.c. hver 6. måned og er et godt alternativ ved behandlingssvikt eller intoleranse for bisfosfonat, ved nyresvikt (men GFR > 20 mL/min), høy alder, komorbiditet eller nedsatt compliance. Hypokalsemi kan utløses, spesielt hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon, og s-kalsium skal være over nedre normalgrense før hver behandling. Denosumab hemmer beinresorpsjonen og kan i sjeldne tilfeller gi kjeveosteonekrose og atypisk femurfraktur ved lang tids bruk. Det er viktig at injeksjonene gis regelmessig hver 6. måned. Behandlingspauser bør unngås ettersom det i løpet av 6-24 måneder etter seponering oppstår et kraftig reboundfenomen med høy beinomsetning, tap av beinmasse og økt bruddrisiko. Siden det er problematisk å legge inn pauser i denosumabbehandlingen bør denne primært forbeholdes de eldste pasientene hvor livslang behandling kan anbefales.

 

Hvis denosumab kan seponeres (ved tilfredstillende BMD hos pasienter uten ryggbrudd), anbefales bisfosfonatbehandling i 1-2 år avhengig av hvor lenge pasienten har stått på denosumab: 23 

  • Denosumabbehandling < 2,5 år: alendronat eller zoledronat startes 6 måneder etter siste denosumab, gis så i 1-2 år
  • Denosumabbehandling > 2,5 år eller høy bruddrisiko: zoledronat 6 mnd etter siste denosumabdose, måle S-P1NP 3, 6, 12 og 24 mnd. Ny zoledronat ved S-P1NP >50µg/L

Hvis ikke mulighet for å monitorere benmarkører, anbefales zoledronat 6 og 12 måneder etter siste denosumabinjeksjon. 24Osteoporose (Flytskjema for behandling av osteoporose)

 

Andre aktuelle medikamenter

Østrogensubstitusjon er et alternativ hos kvinner med prematur menopause, peri- eller nylig postmenopausale kvinner med osteoporose og samtidig klimakterielle plager uten økt risiko for tromboembolisk sykdom eller brystkreft. P-piller med høyt østrogeninnhold er et alternativ til yngre premenopausale kvinner som ikke har kontraindikasjon mot bruk av p-piller (OBS! Forsiktighet ved SLE). Selektive østrogen reseptor analoger (SERM, raloxifen) kan vurderes hos kvinner < 65 år, men disse har ikke dokumentert effekt på hoftebrudd. Testosteron er kun aktuell behandling ved mannlig osteoporose sekundært til hypogonadisme.

 

 

Alvorlig osteoporose

Romosozumab

Romosozumab (Evenity®) er et monoklonalt antistoff mot sklerostin med både osteoanabol og benresorpsjonshemmende egenskaper. Dosering er 2 s.c. injeksjoner à 105 mg på samme dag en gang per måned i ett år. Indikasjonen er etablert osteoporose og ved alvorlig etablert osteoporose kan romosozumb vurderes som første behandlingsvalg.

 

Romosozumab er kontraindisert ved gjennomgått hjerteinfarkt, cerebralt insult, graviditet, amming eller hypokalsemi. Det skal utvises forsiktighet ved høy risiko for kardiovaskulær sykdom, og behandlingen skal ikke gis ved eGFR < 30 mL/min. Fullført behandling med romosozumab skal etterfølges av antiresorptiv behandling fire uker etter siste injeksjoner for å opprettholde behandlingsrespons.

 

Teriparatide

Anabol behandling med PTH-analog teriparatide (Movymia®, Forsteo®, Sondelbay®,Terrosa®) i form av daglig s.c. injeksjoner à 20 µg i to år er indisert til behandling av osteoporose hos voksne med økt risiko for brudd, eller ved glukokortikoidindusert osteoporose.  Ved alvorlig osteoporose kan teriparatide vurderes som første behandlingsvalg.

 

Teriparatide skal ikke gis ved graviditet/amming, hyperkalsemi, hyperparathyroidisme, Pagets sykdom eller uavklart forhøyet alkalisk fosfatase. Det er kontraindisert ved tidligere strålebehandling av skjelettet, maligniteter i skjelettet eller beinmetastaser.  Fullført behandling med teriparatide skal innen fire uker etterfølges av antiresorptiv behandling for vedvarende behandlingsrespons.

Osteoporose (Flytskjema for behandling av osteoporose)

Oppfølging og behandlingsvarighet 

Kontroll hos fastlege 3-6 måneder etter oppstart med p.o. medikamentell behandling anbefales for å sikre etterlevelse, da effekten er avhengig av regelmessig og riktig administrasjon. Beinmarkør P1NP etter 6 måneder kan også benyttes i oppfølging av behandlingsrespons og medikamentetterlevelse (lenke til beinmarkører). Kontroll DXA 5 år etter oppstart peroral eller ett år etter 3. i.v. bisfosfonatbehandling for å vurdere bruddrisiko og behov for videre behandling (se Osteoporose (Flytskjema for behandling av osteoporose)).

 

Lav bruddrisiko

Pasienter som ikke har hatt kompresjonsfrakturer og som har oppnådd T-skår > -2,5, kan ta pause fra bisfosfonat og kontrolleres med ny DXA etter 2-3 år.

 

Høy bruddrisiko

Pasienter som har hatt kompresjonsbrudd eller som har T-skår ≤-2,5 anbefales å kontinuere behandlingen i ytterligere 5 år for p.o. bisfosfonat eller 3 infusjoner til med zoledronat. Risikoen for osteonekrose i kjeven og atypiske femurfrakturer er minimal, og bruddforebyggende effekt er dokumenter både for bisfosfonater og denosumab utover 10 års kontinuerlig bruk. 2526 Fortsatt behandling kan dermed forsvares ved høy bruddrisiko.

Beinmarkører 

Beinmarkører kan være et nyttig hjelpemiddel i klinikken for å monitorere etterlevelse, behandlingseffekt27 og lengde på behandlingspause.

S-P1NP er markør for osteoblastaktivitet (beinformasjon), mens s-CTX er markør for osteoklastaktivitet (beinnedbrytning). Fordi beinformasjon og –nedbrytning er koblede prosesser, kan begge brukes for å monitorere beinomsetning. S-P1NP er mer stabil uten døgnvariasjon og er derfor best egnet til klinisk bruk. S-CTX har betydelig døgnvariasjon og synker utover dagen og ved matinntak.

 

Lave s-P1NP og s-CTX verdier gjenspeiler effekt av antiresorptive medisiner (bisfosfonat, denosumab, østrogen). OBS: benmarkørene blir lave ved glukokortikoidbehandling og gir derfor ikke verdi hos pasienter som behandles med glukokortikoider.

 

Høye s-P1NP og s-CTX verdier gjenspeiler effekt av osteoanabole medisiner (teriparatide og første 6 mnd av romosozumab), men sees også etter brudd (inntil 12 måneder etter brudd), ved inflammasjon, hyperparathyroidisme og nedsatt nyrefunksjon.27

 

S-P1NP og s-CTX i nedre halvdel av referanseområdet for unge premenopausale kvinner tolkes som effekt av antiresorptiva (Tabell 5). I praksis vil s-P1NP < 35 µg/L eller s-CTX < 0,35 µg/L bety at beinomsetningen er supprimert og at behandlingen har (fortsatt) effekt. For pasienter som får zoledronsyre kan man da kontrollere beinmarkør igjen etter ett år og gi ny infusjon igjen dersom s-P1NP forventes å bli > 35µg/L eller s-CTX > 0,35µg/L under neste års behandling.

 

 

Tilstrekkelig suppresjon,

behandlingen har effekt

Utilstrekkelig suppresjon,

behandlingen har ikke (lenger) effekt

S-P1NP< 35 µg/L> 35 µg/L
S-CTX< 0,35µg/L> 0,35µg/L

Tabell 5. Tolkning av P1NP og CTX ved antiresorptiv behandling. Ved tolkning må man ta hensyn til faktorer som påvirker benmarkørene som gir lave verdier (glukokortikoider) og høye verdier (brudd siste 12 måneder, nyresvikt, inflammasjon, hyperparathyroidisme og tidspunkt på døgn etter kl 10).

Refusjonsregler pr. 20.08.2025 

Alendronat

  • Behandling av postmenopausal osteoporose (M80, M81).
  • Behandling av etablert osteoporose hos menn (T- skår ≤ -2,5 + lavenergibrudd) (M80).
  • Forebygging av kortikosteroidindusert osteoporose (-62).
  • Organtransplantasjon (-51)
  • Brusetablett (Binosto) refunderes for behandling av etablert osteoporose hos postmenopausale kvinner med økt risiko for frakturer med T-skår ≤ -2,5 + lavenergibrudd og som ikke kan behandles med alendronat grunnet gastrointestinale plager.

Ellers etter individuell søknad §3a.

 

Zoledronsyre

Behandling av osteoporose hos menn og postmenopausale kvinner med økt risiko for frakturer (M80) med T- skår ≤ -2,5 + lavenergibrudd og som ikke kan behandles med bisfosfonat tabletter fordi de:

  • har gastrointestinale plager som er til hinder for oral behandling, eller
  • ikke klarer å sitte eller stå i minst 30 minutter slik at doseringsanvisningene for behandling med bisfosfonat tabletter ikke kan overholdes.

Ellers etter individuell søknad §3a. Gjelder ikke for behandling i sykehus.

 

Denosumab

Behandling av osteoporose hos postmenopausale kvinner >75 år som har økt risiko for brudd med T- skår ≤ -2,5 + lavenergibrudd og som ikke kan behandles med bisfosfonat tabletter fordi de:

  • har gastrointestinale plager som er til hinder for oral behandling, eller
  • ikke klarer å sitte eller stå i minst 30 minutter slik at doseringsanvisningene for behandling med bisfosfonat tabletter ikke kan overholdes.

Ellers etter individuell søknad §3a.

 

Romosozumab og teriparatide

Individuell søknad §3a.

Kriterier for automatisk innvilgning av søknad hvis indikasjon oppfylles + minst en av følgende foreligger:

  • T-skår ≤ -3,5 (kvinner < 60 år, menn eller ved glukokortikoid indusert osteoporose)
  • T-skår ≤ -4,0 (kvinner > 60 år)
  • 3 eller flere ryggbrudd på diagnosetidspunkt
  • Minst ett alvorlig ryggbrudd (> 40% kompresjon)
  • Terapisvikt (2 eller flere nye frakturer under pågående osteoporosebehandling)

For romosozumab må pasienten ha etablert osteoporose. Menn kan kun innvilges romosozumab dersom teriparatide er kontraindisert eller brukt tidligere.

 

Hoftebeskyttere

Kan skrives ut på blå resept som forbruksmateriell ved osteoporose, inntil 4 stk per år.

Pasientinformasjon 

Lenker til nyttig pasientinformasjon:

Beinskjørhet (osteoporose) - Helsenorge

Osteoporose | Norsk Revmatikerforbund

PATIENT RESOURCES | International Osteoporosis Foundation

 

Lenke til film om osteoporose: 

Hva er osteoporose?

 

Lenker til informasjon om trening ved osteoporose:

Osteoporose og trening Norsk Revmatiker Forbund

Treningsråd for eldre med benskjørhet - NHI.no

Trening for deg med osteoporose uten brudd

Trening for deg med osteoporose og ryggbrudd

 

Lenker til Norsk Revmatologisk forenings pasientinformasjon om medikamenter

Alendronat tabl.

Binosto brusetabl

Calcigran, Calcigran Forte tyggetbl.

Evenity Injeksjon

Forsteo injeksjon

Prolia injeksjon

Teriparatid

Zoledronsyre

 

Sykehusenes felles database for pasientinformasjon (Felles nettløsning for spesialisthelsetjenesten, FNSP) har pasientinformasjon utarbeidet av ulike sykehusavdelinger. Disse tekstene er tilgjengelig for alle sykehus, feks til bruk på avdelingenes nettsider. Pasientinformasjonen er utarbeidet uavhengig av forfattergruppene av prosedyrekapitlene. Det er allikevel et mål at det skal være samsvar mellom pasientinformasjon og denne prosedyren.

 

Vestre Viken har laget informasjonstekst om beinskjørhet. Innspill til pasientinformasjonen bes sendt direkte til avdelingen som har utarbeidet og har revisjonsansvar for pasientinformasjonen, til Elisabeth Stakkeland som er redaktør for FNSP, eller til Maria Boge Lauvsnes som er redaksjonsmedlem i FNSP

Referanser 

1. Omsland, T.K. et al., Hip fractures in Norway 1999-2008: time trends in total incidence and second hip fracture rates: a NOREPOS study. Eur J Epidemiol, 2012. 27(10): p. 807-14.
2. Hoff M., et al., Use of anti-osteoporotic drugs in central Norway after a forearm fracture. Arch Osteoporos, 2015;10:235.
3. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy, March 7-29, 2000: highlights of the conference. South Med J. 2001;94(6):569-73.
4. World Health Organization. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. WHO technical report series. Geneva: WHO, 1994.
5. Siris E.S. et al., The clinical diagnosis of osteoporosis: a position statement from the National Bone Health Alliance Working Group. Osteoporos Int. 2014 May;25(5):1439-43.
6. Petty S.J. et al., Osteoporosis Associated with Epilepsy and the Use of Anti-Epileptics-a Review. Curr Osteoporos Rep. 2016 Apr;14 (2):54-65.
7. Cosman, F., et al., Clinician's Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. Osteoporos Int, 2014. 25(10): p. 2359-81.
8. ISCD Official positions Adults. 2019.
9. Rosen, H.N., et al., The Official Positions of the International Society for Clinical Densitometry: vertebral fracture assessment. J Clin Densitom, 2013. 16(4): p. 482-8.
10. Kanis, J.A., et al., Case finding for the management of osteoporosis with FRAX--assessment and intervention thresholds for the UK. Osteoporos Int, 2008. 19(10): p. 1395-408.
11. McCloskey E.V. et al., A Meta-Analysis of Trabecular Bone Score in Fracture Risk Prediction and Its Relationship to FRAX. J Bone Miner Res. 2016;31(5):940-8.
12. Ilias I et al. An Overview of Glucocorticoid Induced Osteoporosis. 2018 Jul 10.
13. Lewis, J.R., et al., The effects of calcium supplementation on verified coronary heart disease hospitalization and death in postmenopausal women: a collaborative meta-analysis of randomized controlled trials. J Bone Miner Res, 2015. 30(1): p. 165-75.
14. Messina OD, Rolvien T, Carey JJ, D'oronzo S, Anastasilakis AD, Saag KG, Lems WF. Prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis in adults: recommendations from the European Calcified Tissue Society. Eur J Endocrinol. 2024 Nov 27;191(6):G1-G17. doi: 10.1093/ejendo/lvae146. PMID: 39556468.
16. Overman RA, Yeh J-Y, Deal CL. Prevalence of Oral Glucocorticoid Usage in theUnited States: A General Population Perspective. Arthritis Care & Research Vol. 65, No. 2, February 2013, pp 294 –298. DOI 10.1002/acr.21796
19. Murdoch R. et al. Effect of a Three-Day Course of Dexamethasone on Acute Phase Response Following Treatment With Zoledronate: A Randomized Controlled Trial. J Bone Miner Res. 2023. DOI: 10.1002/jbmr.4802
20. Yamashita, J. et al., Antiresorptives and osteonecrosis of the jaw. J Evid Based Dent Pract, 2012. 12(3 Suppl): p. 233-47.
21. Hellstein, J.W., et al., Managing the care of patients receiving antiresorptive therapy for prevention and treatment of osteoporosis: executive summary of recommendations from the American Dental Association Council on Scientific Affairs. J Am Dent Assoc, 2011. 142(11): p. 1243-51.
22. Black DM et al,. Atypical Femur Fractures: Review of Epidemiology, Relationship to Bisphosphonates, Prevention, and Clinical Management. Endocr Rev. 2019 Apr 1;40(2):333-368.
23. Tsourdi E, Langdahl B, Cohen-Solal M, Aubry-Rozier B, Eriksen EF, Guañabens N, Obermayer-Pietsch B, Ralston SH, Eastell R, Zillikens MC. Discontinuation of Denosumab therapy for osteoporosis: A systematic review and position statement by ECTS. Bone. 2017 Dec;105:11-17. doi: 10.1016/j.bone.2017.08.003. Epub 2017 Aug 5. PMID: 28789921.
24. Laursen N, Sølling AS, Harsløf T, Langdahl B. Clinical experience with denosumab discontinuation. Osteoporos Int. 2025 Mar;36(3):435-446. doi: 10.1007/s00198-024-07351-7. Epub 2025 Jan 8. PMID: 39777495.
25. Compston, J., et al., UK clinical guideline for the prevention and treatment of osteoporosis. Arch Osteoporos, 2017. 12(1): p. 43.
26. Dennison EM et al; IOF Epidemiology/Quality of Life Working Group. Fracture risk following intermission of osteoporosis therapy. Osteoporos Int. 2019 Sep;30(9):1733-1743.
27. Eastell, R., et al., Diagnosis of endocrine disease: Bone turnover markers: are they clinically useful? Eur J Endocrinol, 2018. 178(1): p. R19-r31.