Glukokortikoid-indusert osteoporose

Faglig oppdatert: 13.02.2026
Publisert dato: 13.02.2026
Utgiver: Endokrinologisk forening
Versjon: 1.0
Forfattere: Trine E. Finnes, Mikkel Pretorius, Unni Syversen, Hildegunn Aarsetøy, Kiarash Tazmini, Anne Lise Olsen, Monika Christensen, Chandima Balasuriya
Foreslå endringer/gi kommentarer

Bakgrunn 

Alle som skal behandles med glukokortikoider i mer enn tre måneder skal vurderes for frakturforebyggende tiltak uavhengig av alder, glukokortikoid dose eller underliggende sykdom. Bentapet er størst de første 3-6 månedene etter oppstart, pga. tidlig osteklastaktivering, etterfulgt av redusert osteoblastproliferasjon og økt apoptose av osteoblaster og osteocytter. Glukokortikoider fører også til sekundær hyperparatyreoidisme pga. redusert kalsiumabsorpsjon i tynntarm og nyrer. Videre hemmer de gonadotropiner og veksthormon. Det er særlig økt risiko for fraktur i vertebralcolumna. Risikovurdering og forebyggende tiltak bør derfor helst iverksettes ved oppstart av behandling eller så raskt som mulig etter at behandling er startet. 

 

Spesielle situasjoner: Ved bruk av inhalerte glukokortikoider og intrartikulære injeksjoner kreves ikke rutinemessig utredning. Pulsbehandling ved Graves´ orbitopati er ikke vist å føre til signifikant bentetthetstap, men kan påvirke benmikroarkitektur. Budesonid gir noe systemisk påvirkning og risiko for vertebrale fraktur kan øke med høye doser. Potente topikale glukokortikoider er assosiert med økt risiko for osteoporose ved langvarig bruk av høye doser. Vurdering av GIOP kan være aktuelt i disse tilfellene ved langvarig behandling og samtidig andre risikofaktorer. 

Diagnostikk 

Alle pasienter som behandles, eller som skal behandles ≥ 3 måneder med glukokortikoider bør ha en generell klinisk frakturrisiko vurdering:

 

  1. Osteoporose i nærmeste familie?
  2. Tidligere lavenergifraktur?
  3. Høydetap > 4 cm (sammenlignet med tidlig voksen alder). 
  4. Lav kroppsvekt (KMI < 18,5), signifikant vekttap eller underernæring?
  5. Vurder kalsiuminntak, røyk og alkohol.
  6. Akutte ryggsmerter? Røntgen columna ved klinisk mistanke om vertebrale frakturer, eller vertebral fracture assessment (VFA) dersom samtidig indikasjon for bentetthetsmåling med dual-energy x-ray absorptiometry (DXA).
  7. Vurder fallrisiko. Spør om antall fall siste 6-12 måneder. Dersom ≥ 2 fall i løpet 6-12 måneder hos pasienter ≥ 70 år, vurder forebyggende tiltak.
  8. Tilstander assosiert med osteoporose: tyroideasykdom, hyperparatyreoidisme, hypogonadisme, revmatoid artritt, malabsorpsjon, kroniske leversykdom, inflammatorisk tarmsykdom.
  9. Blodprøver: fritt kalsium, fosfat, 25-OH-vitamin D og kreatinin.

 

Utvidet vurdering hos følgende grupper:

  1. Tidligere lavenergifraktur hos voksne.
  2. Sykdommer og/eller bruke av legemidler som ofte er assosiert med osteoporose
  3. Alle kvinner og menn ≥ 50 år uavhengig av glukokortikoid dose eller underliggende sykdom som krever glukokortikoid behandling.

 

Hos disse pasientene anbefales: 

  • Bentetthetsmåling (rygg og hofte) med VFA fortrinnsvis før oppstart av behandling om mulig. Måling av underarm er ikke anbefalt med mindre pasienten har to hofteproteser og/eller columna ikke kan vurderes.
  • FRAX korrigert for bruk av glukokortikoider bør beregnes hos pasienter over 40 år (25 -125 kg). Beregne 10 års risiko for stor osteoporotisk fraktur (humerus, håndledd, eller vertebra) og hoftebrudd.

 

Det er mangelfull dokumentasjon angående behandling og oppfølging av GIOP hos pasienter under 50 år. Frakturinsidensen er vesentlig lavere enn hos eldre, men glukokortikoider kan påvirke oppnåelse av maksimal benmasse hos yngre.

Behandling 

Laveste effektive glukokortikoid dose og kortest mulig behandlingsvarighet bør etterstrebes.  Redusere glukokortikoid dose samtidig med bruk av immunosuppressiv og/eller biologisk behandling. Vurdere lokal administrering av glukokortikoider (transdermal, inhalasjon, intraartikulært) fremfor systemisk behandling når mulig.

 

Ikke-farmakologisk forebygging og behandling hos alle:

 

  • Adekvat inntak av kalsium på minst 1000 mg igjennom kost og/eller kosttilskudd, i tillegg til 25-OH-vitamin D nivå mellom 75 og 125 nmol/L. Adekvat proteininntak (minst 60 g/dag).
  • Forebygge fall (se fallforebygging hos eldre - Helsedirektoratet) og anbefale vektbærende og balanse trening.
  • Røykeslutt og minst mulig alkoholinntak (< 2 enheter per dag).

 

Følgende pasientgrupper anbefales spesifikk anti-osteoporotisk behandling:

 

Tabell 1 
AldersgruppeKriterier for behandling
Alle ≥ 70 årBehandling anbefales uavhengig av T-skår, glukokortikoid dose eller underliggende tilstand.
Alle ≥ 50 år

Behandling anbefales ved minst en av følgende:

  • Lavenergifraktur siste 2 år
  • Prednisolon ≥ 7,5 mg/dag eller ekvivalent dose
  • T-skår ≤ -1,5
  • FRAX > 20% for større osteoporotisk fraktur og/eller > 3% for hoftefraktur
< 50 år (premeno-pausale kvinner og menn)*

Vurder behandling med bisfosfonat ved:

  • Z-skår ≤ -2,0
  • Tidligere lavenergifraktur

 

Valg av anti-osteoporotisk behandling

  • Alendronat tabletter er førstevalg.
  • Zolendronsyre 5 mg i.v. er indisert ved bivirkninger av eller kontraindikasjon mot alendronat.
  • Ved T-score ≤ -3,5, multiple kompresjonsfrakturer, eller SQ3-brudd (over 40% reduksjon av virvelhøyde, vurder oppstart med teriparatid med direkte overgang til antiresorptiv behandling. Ved kontraindikasjon for teriparatid kan romosozumab vurderes.
  • Denosumab kan vurderes ved nyresvikt. Ved bruk i mer enn ett år før seponering er det viktig med bisfosfonat behandling for å unngå rebound effekt med raskt bentap og økt risiko for vertebralfraktur.

 

For detaljer rundt effekt, bivirkninger og kontraindikasjon for de enkelte legemidler se kapitel om osteoporose. Ved indikasjon for behandling, er det viktig å komme i gang så snart som mulig uten å vente på bentetthetsmåling.

Oppfølging 

Hos pasienter som ikke starter anti-osteoporotisk behandling bør fraktur- og fallrisiko inklusive bentetthetsmåling med VFA reevalueres med 1-2 års intervall under pågående glukokortikoidbehandling.

 

Pasienter som får anti-osteoporotisk behandling:

 

Tabell 2
VurderingHypppighetFormål
Klinisk kontroll Årlig

Vurder: 

  • Nytilkommet fraktur
  • Nye risikofaktorer
  • Behandlingsetterlevelse
  • Bivirkninger
Blodprøver ÅrligFritt kalsium, fosfat, 25-OH-vitamin D, og kreatinin
DXA med VFA Initialt etter 1-2 år og deretter hver 2.-3., år med økende intervall ved stabil bentetthetsmåling og uendret glukokortikoid dose. Monitorere bentetthetsendring og påvise ev. kompresjonsfraktur.
Behandlingssvikt Ved ≥2 nye frakturer >12 mnd. etter oppstart av behandling, og/eller signifikant fall i bentetthet*Bytt til annet legemiddel

*definert som større enn minste effektive endring (DXA-avhengig).

 

Seponering og pause av osteoporosebehandling

Pasienter som har fått anti-osteoporotisk behandling for GIOP ≥ 3-5 år og får glukokortikoider tilsvarende prednisolon dose < 7,5 mg/dag, uten nytilkommet lavenergifraktur, nye risikofaktorer, signifikant endring i bentetthet og T-skår ≥ -1,5, anbefales å vurdere behandlingspause.

 

Ved pause av osteoporosebehandling og fortsatt glukokortikoider, bør bentetthetsmåling kontrolleres jevnlig med 1-2 års intervall.

 

Ved seponering av glukokortikoider bør frakturrisiko revurderes. Anti-osteoporotisk behandling bør vurderes avsluttet dersom ingen nytilkommet lavenergifraktur, ingen nye kliniske risikofaktorer, T-skår ≥ -1,5 og ingen signifikant fall i bentetthet. I andre tilfeller bør behandling kontinueres i ett år. Ellers følges generelle retningslinjer for behandling av osteoporose.

 

Benomsetningsmarkører

Monitorering med benomsetningsmarkører har begrenset nytteverdi ved glukokortikoid-bruk siden glukokortikoider påvirker nivåene av disse.

Referanser 

  1. Paccou J. et al. Prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis in adults: recommendations from the European Calcified Tissue Society. Eur J Endocrinol. 2024. DOI: 10.1093/ejendo/lvae146
  2. Humphrey M.B. et al. 2022 American College of Rheumatology Guideline for the Prevention and Treatment of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. Arthritis Rheumatol. 2023. DOI: 10.1002/art.42646
  3. Buckley L and Humphrey MB; Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. N Engl J Med. 2019. DOI: 10.1056/NEJMcp1800214
  4. Egeberg A. et al. Association of potent and very potent topical corticosteroids and the risk of osteoporosis and major osteoporotic fractures. JAMA Dermatol. 2021. DOI: 10.1001/jamadermatol.2020.4968
  5. Rymuza J. et al. Therapy with intravenous methylprednisolone pulses is associated with loss of bone microarchitecture in trabecular bone score - assessment among patients with moderate-to-severe Graves' orbitopathy: A Pilot Study. Front Endocrinol (Lausanne). 2022. DOI: 10.3389/fendo.2022.893600
  6. Reilev M. et al. Long-term oral budesonide treatment and risk of osteoporotic fractures in patients with microscopic colitis. Aliment Pharmacol Ther. 2020. DOI: 10.1111/apt.15661.
  7. Kawazoe Mia et al. Comparison of efficacy of romosozumab with denosumab and risedronate in patients newly initiating glucocorticoid therapy. J Clin Endocrinol Metab. DOI: 10.1210/clinem/dgae810