21-hydroksylase-antistoff, P

Sist oppdatert: 18.02.2021
  Sendeprøve: OUS, Aker
Utgiver: Sørlandet sykehus
Versjon: 0.1
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Bakgrunn 

Autoantistoff mot enzymet 21-hydroksylase er en markør for autoimmun binyrebarkdestruksjon ved påvist Addison sykdom. Hovedandelen av pasienter med påvist Addison sykdom i industrialiserte land har autoimmun årsak til binyrebarksvikt.

Enzymet 21-hydroksylase er et cytokrom P450-enzym som er involvert i biosyntesen av steroidhormonene kortisol og aldosteron.

Indikasjoner 

Skille mellom autoimmun og annen binyrebarksvikt.

Hos utvalgte pasienter, som ved polyendokrine autoimmune syndromer eller mistanke om dette, for å identifisere risiko for eventuell utvikling av binyrebarksvikt.

Prøvetakingsrutiner 

Pasientforberedelse
Ingen.

 

Prøvetaking
Serum. Vakuumrør uten tilsetning eller vakuumrør med gel.

Referanseområder 

Kvinner og menn: Negativ

Kommentarer til referanseområdene
Metodeavhengige verdier. Konferer utførende laboratoriums referanseområder.

Tolkning 

Forhøyede verdier forekommer hos pasienter med autoimmun destruksjon av binyrebarken. En regner med at anti-21-hydroksylase kan påvises hos omtrent 70-80 % av alle pasienter med Addison og hos >90% av pasienter med nylig diagnostisert autoimmun Addison sykdom. Hyppigheten av positivt funn avtar i sykdomsforløpet. I den generelle populasjonen er påvisning av autoanistoffer mot 21-hydroksylase svært sjelden, mindre enn 0,5 %. Antistoffene kan ofte påvises i serum før utvikling av sykdom og kan benyttes som markør for begynnende Addison sykdom hos utvalgte pasientgrupper med høyere risiko enn den gjennomsnittlige befolkningen, for eksempel pasienter med APS (autoimmunt polyglandulært syndrom) 1 eller APS 2.

Referanser 

  1. Pathogenesis of primary adrenal insufficiency. Husebye E, Løvås K.
  2. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2009 Apr;23(2):147-57. doi: 10.1016/j.beem.2008.09.004. Review.
  3.  drenal cortex autoantibodies in subjects with normal adrenal function.Betterle C, Coco G, Zanchetta R.
  4. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2005 Mar;19(1):85-99. Review.