Triglycerider

Sist oppdatert: 19.02.2024
Akkreditert: Ja, ISI 15189
Utgiver: Sørlandet sykehus
Versjon: 0.3
Kopier lenke til dette emnet
Foreslå endringer/gi kommentarer

Labteknisk 

Pasientforberedelse
Lipidprofil med hensyn på kardiovaskulær risiko krever vanligvis ikke faste. Fastende prøve må tas ved triglycerider >4 mmol/L, før oppstart av medikamenter som kan føre til hypertriglyceridemi, og ved oppfølging av triglycerid-utløst pankreatitt. Pasienten bør da ha fastet i 10 timer og ikke brukt alkohol de siste 24 timene.

 

Prøvemateriale

Serum

 

Prøvetaking

Serumrør med gel

Se Blodprøvetaking og -håndtering

 

Prøvevolum

Minimum: 0,5 mL serum

 

Prøvebehandling

Prøven oppbevares stående i minst 30 minutter og sentrifugeres innen 2 timer

 

Holdbarhet

  • Serum: 7 døgn
  • Li- Heparinplasma: 48 timer. (Benyttes internt ved sykehuset)

 

Feilkilder

Langvarig bruk av stase i forbindelse med prøvetaking kan påvirke prøvesvaret

Turbid serum tyder på s-triglycerider >4 mmol/L.

 

Analysen utføres ved

  • Medisinsk biokjemi, Arendal
  • Medisinsk biokjemi, Flekkefjord
  • Medisinsk biokjemi, Kristiansand

 

Forventet svartid for rutineprøver

Utføres daglig

Bakgrunn 

Triglycerider i plasma er estere av glycerol og relativt lange fettsyrer, som oljesyre, palmitinsyre og linolsyre. Etter et fettholdig måltid sirkulerer plasma-triglycerdier i form av kylomikroner. I perifere kapillærer blir triglyceridkjernen i kylomikronene brutt ned til glycerol og frie fettsyrer av lipoproteinlipase. De frie fettsyrene kan oksyderes av muskelvev, lagres som triglycerid i fettvev eller transporteres til annet vev bundet til albumin. Kylomikronrestene blir fjernet av leveren. Inntil neste måltid må kroppen klare seg med triglycerider produsert i leveren. Disse sirkulerer i form av VLDL-partikler («very low density lipoproteins»), som omdannes til IDL-partikler («intermediate density lipoproteins») når lipoproteinlipase hydrolyserer triglyceridkjernen. IDL-partikler kan eventuelt omdannes videre til LDL-partikler («low density lipoproteins»), se omtalen av s-kolesterol. Det er ikke sikkert påvist at s-triglycerider er en selvstendig risikofaktor for utvikling av arteriosklerose, men s-triglycerider over ca. 10 mmol/L øker risiko for akutt pankreatitt.

Indikasjoner 

Inngår i lipidprofil ved risikovurdering for arteriosklerotisk hjerte-karsykdom. Hos person med lipidprofil som gir økt risiko, kan måling brukes til å følge effekten av vektreduksjon og endret livsstil. Utredning ved residiverende pankreatitter.

Referanseområder 

Kvinner og menn: 0,45 – 2,60 mmol/L

 

Kommentarer til referanseområdene
Referanseområdet gjelder for prøve tatt fastende. Ved vurdering av risiko for arterisklerotisk hjerte- og karsykdom er det angitt ønskelig nivå < 1,7 mmol/L. Hos gravide øker konsentrasjonen frem til fødselen.

Analytisk og biologisk variasjon 

Tilgjengelig ved forespørsel

Tolkning 

Hvis prøven ikke er tatt fastende, må dette tas med i vurderingen. Konsentrasjonen kan stige etter et fettrikt måltid, med maksimal verdi etter 2-3 timer. Høyt inntak av kalorier, mettede fettsyrer og karbohydrater øker konsentrasjonen. Det samme gjør store akutte alkoholinntak. Bruk av p-piller, andre steroidhormoner, diuretika og beta-blokkere kan også øke konsentrasjonen.

 

Høye verdier kan ellers sees ved noen primære hyperlipoproteinemier, som for eksempel familiær hypertriglyceridemi og familiær kombinert hyperlipemi, samt ved de sjeldne tilstandene familiær lipoprotein lipase-mangel og familiær apolipoprotein CII-mangel. Særlig ved de to sist nevnte tilstander er pankreatitt vanlig, og p-triglycerider bør holdes under ca. 10 mmol/L for å unngå residiverende pankreatitter. Det sees også høye verdier ved sekundære hyperlipoproteinemier som ved diabetes mellitus, hypotyreose, nefrotisk syndrom, nyresvikt, pankreas- og leverlidelser, og ved alkoholmisbruk.

 

Ved vellykket behandling med kosthold og fysisk aktivitet vil ofte p-triglycerider reduseres markert, ofte mer markert enn de øvrige lipidene.

 

Feilkilder

De fleste metoder måler enzymatisk frigjort glycerol, og medbestemmer derved fritt glycerol. Dette har liten praktisk betydning fordi konsentrasjonen av fritt glycerol sjelden overstiger 0,1 mmol/L. Men hos svært syke pasienter og hos pasienter som får heparinbehandling kan konsentrasjonen av fritt glycerol være økt og gi falskt for høy p-triglycerider.