Laktat

Pasientforberedelse

Prøven må tas på sykehusets laboratorium.

Det anbefales at pasienten skal være fastende og holde seg i ro minst 30 minutt før prøvetaking

Prøvemateriale

Heparinisert fullblod

Prøvetaking

Li- heparinrør uten gel eller kapillære hepariniserte blodgass-rør.

Se Blodprøvetaking og -håndtering

Prøvevolum

Prøverør og kapillærrør fylles helt.

Prøvebehandling

Analyseres så raskt som mulig etter prøvetaking og innen 30 minutter.

Holdbarhet

Analyseres innen 30 min.

Feilkilder

Glykolsyre (nedbrytningsprodukt av etylenglykol) interfererer med laktatanalysen og kan dermed gi falskt forhøyede laktatverdier. Paracetamol i store doser (som ved intoksikasjon - ikke ved bruk av terapeutiske doser) interfererer med analysemetoden som benyttes ved SSA og SSF, og kan gi falskt forhøyet resultat.

Analysen utføres ved

• Medisinsk biokjemi, Arendal
• Medisinsk biokjemi, Flekkefjord
• Medisinsk biokjemi, Kristiansand

Forventet svartid for rutineprøver

Utføres daglig

Laktat spiller en viktig rolle i energimetabolismen. Det produseres normalt i en rekke vev (erytrocytter, muskulatur, gastrointestinaltraktus, hjerne, hud) i størrelsesorden 10-20 mmol/kg/døgn. Kroppens egne celler produserer L-laktat, mens D-laktat produseres av bakterier. D-laktat medbestemmes vanligvis ikke ved laktatmåling.

Under aerobe forhold omdannes NADH til NAD⁺ hovedsaklig ved oksidativ fosforylering. Omdanning av NADH til NAD⁺ er nødvendig for energiomsetningen. Ved anaerobe forhold omdannes NADH til NAD⁺ ved at pyruvat omdannes til laktat. Slik tilføres NAD⁺ til glykolysen og muliggjør dermed cellenes produksjon av energirike forbindelser (ATP) også i fravær av oksygen.

Leveren spiller hovedrollen i eliminasjonen og nyrene en mindre rolle. Det skjer hovedsaklig ved at laktat forbrennes i sitronsyresyklusen. Laktat forbrennes også i glukoneogenesen (Cori-syklus). En mindre andel av laktat utskilles i urin.

Vurdering av oksygenering og perfusjon. Utredning av syre-baseforstyrrelser. Mistanke om medfødt stoffskiftesykdom, spesielt mitokondriesykdom.

0,5 - 2,2 mmol/L

Nyfødte og små barn kan ha noe høyere verdier². Det gjelder også gravide i tredje trimester¹.

Kilder

1. Tietz NW. Clinical guide to laboratory tests. 4th ed. Philadelphia: Sauders; 2006

2. Soldin SJ, Brugnara C, Wong EC. Pediatric Reference Intervals. 6th ed. Washington, DC: AACC Press; 2007.

Markert høye verdier ( > 5 mmol/L) ses ved laktacidose. Kun høye verdier har klinisk relevans, og det ser man ved prinsipielt tre ulike tilstander:

1. Økt produksjon: Tilstander som stimulerer anaerob metabolisme: Hypoksi (absolutt eller relativ), tiaminmangel (pyruvat omdannes da til laktat i stedet for til acetyl-CoA), enzymdefekter (medfødte stoffskiftesykdommer, deriblant mitokondriesykdom), intoksikasjon med medikamenter (f.eks. salisylater) eller giftstoffer (f.eks. metanol, cyanid) som hemmer den oksidative fosforyleringen, metforminterapi (via hemming av pyruvatdehydrogenase), etanolinntak (medfører imidlertid sjeldent høy laktatproduksjon). Svært sjelden kan man ved utbredt kreftsykdom se refraktær laktacidose, som muligens skyldes økt laktatproduksjon i tumorvev (Warburgeffekten) kombinert med redusert eliminasjon.
2. Redusert eliminasjon: Leversvikt, nyresvikt, hypoperfusjon av perifert vev med påfølgende reperfusjon, tiaminmangel. Etanolintoksikasjon hos personer med kronisk leverskade kan medføre meget høye laktatverdier, trolig som følge av redusert eliminasjon.
3. Feilmåling i forbindelse med etylenglykolforgiftning (se feilkilder over).

Diabetisk ketoacidose er ofte assosiert med laktacidose. Mekanismen er dog ikke endelig avklart.

Tilgjengelig ved forespørsel.