Kromogranin A er et protein som finnes i sekretoriske granula i endokrine , nevroendokrine og i nerveceller. Når disse cellene skiller ut peptidhormoner eller katekolaminer, vil kromogranin A følge med. Dette danner også grunnlaget for kromogranin A som tumormarkør, men det krever en viss tumorstørrelse for at man skal kunne måle en sikker stigning i serum. Funksjonen til kromogranin A er ikke sikkert klarlagt, men det har betydning for dannelse og stabilisering av de sekretoriske granula, og det er et prohormon for dannelse av flere biologisk aktive peptider. Ulike vev bryter ned kromogranin A på ulike måter, og siden analysemetodene i varierende grad er følsomme for nedbrytningsproduktene, vil den målte konsentrasjon av kromogranin A variere med metode. Eliminasjon av kromogranin A skjer via nyrene.
Mistanke om karsinoidtumor, inkludert gastrinom og endokrin svulst i pankreas, småcellet lungecancer eller nevroblastom. Det brukes også ved mistanke om feokromocytom, men ved slike tumores anbefales i første rekke måling av normetanefrin og metanefrin i plasma, eventuelt katekolaminer i døgnurin. Kontroll av pasienter med kjent karsinoidtumor, feokromocytom eller nevroblastom. Eventuelt ved kontroll av yngre pasienter som får langvarig behandling med potente hemmere av syresekresjonen.
Prøvetaking
Serum. Vakuumrør uten tilsetning eller vakuumrør med gel. Som regel kan heparinplasma også benyttes, konferer med utførende laboratorium.
Kvinner og menn: < 4 nmol/L
Kommentarer til referanseområdet
Metodeavhengige verdier. Konferer utførende laboratoriums referanseområder.
Analytisk og biologisk variasjon | |
Analytisk variasjon: | 6,9% ved 2,2 mmol/L |
Intraindividuell biologisk variasjon: | ukjent |
Totalvariasjon (analytisk og biologisk): | ukjent |
Tallet for analytisk variasjon er en variasjonskoeffisient, og gjelder over et tidsrom på dager-måneder. Selv om vi ikke kan oppgi variasjonskoeffisienter for biologisk variasjon, er det kjent at s-kromogranin A hos normale viser betydelig spontan variasjon innen korte tidsrom, slik at konsentrasjonen kan variere med en faktor på 2 fra den ene halvtimen til den neste. Derimot er der ingen vesentlig variasjon i gjennomsnittskonsentrasjonen fra døgn til døgn.
Høye verdier kan forventes hos 80-100 % av pasienter med karsinoidtumor, 60-90 % med feokromocytom, ca. 90 % med nevroblastom, nesten alle med gastrinom, ca. 70-100 % med ikke-sekrerende øycelletumor i pankreas, 50-70 % med småcellet lungecancer, ca. 50 % med medullær tyreoideacancer, men bare hos et fåtall med hypofysetumores og insulinom. Økt serumnivå av kromogranin A er dessuten sett hos 5-10 % av pasienter med andre kreftformer, blant annet brystkreft.
Forhøyede verdier forventes også ved nyresvikt, der den relative økningen av s-kromogranin A er større enn den relative økning av s-kreatinin. I en undersøkelse hadde personer med glomerulær filtrasjonshastighet (GFR) under 20 mL/minutt gjennomsnittlig 22 ganger høyere s-kromogranin A enn personer med GFR over 100 mL/minutt. Pasienter med atrofisk gastritt og pasienter som behandles med protonpumpehemmer utvikler hyperplasi av de enterokromaffine celler i magesekken, noe som medfører forskjellige grader av kromogranin A-forhøyelse. Hos pasienter med uttalt hjertesvikt, hypertensjon og leversvikt kan det også være lett kromogranin A-forhøyelse.