Overvåkning av pasienter med respirasjonsstøtte av ulike slag. Mistanke om forgiftning med f.eks. medikamenter eller rusmidler. Overvåkning etter gjenopplivning.

Prøvetakingsrutiner

Pasientforberedelse
Ingen.

Prøvetaking

Arterielt blodgass: Blodet tas anaerobt (unngå luftbobler!) i heparinisert sprøyte, Heparinisert SafePico blodgassprøyte, som fylles minst halvfull.

Holdbarhet

Analyseres umiddelbart, men dersom dette ikke lar seg gjøre, kan prøven oppbevares i romtemperatur i inntil 10 min gitt at det ikke foreligger trombocytose, leukocytose, atypisk metabolisme, hurtig koagulasjon o.l.

Kapillær blodgass: Prøven tas fra finger eller hæl (spedbarn < 3 mnd.). Legemsdelen bør varmes opp, og stikket utføres med vanlig blodlanset. Ved prøve i hæl vurderes type lansett utfra barnets størrelse.

Blodet skal renne fritt (ikke klem for å få det til å renne). Første dråpe skal alltid tørkes vekk. Blodet samles i hepariniserte kapillærrør med magnet, SafeClinitubes, som straks tettes med plastpropper og blandes forsiktig.

Holdbarhet

Analyseres så fort som mulig. Kan oppbevares hvis nødvendig i inntil 30 min på kjøleelement.

Venøst blodgass: Fyll et 4ml Heparinrør u/gel helt opp til merket eller bruk en ferdig heparinisert sprøyte Heparinisert SafePico blodgassprøyte, som for arterielt blod.

Holdbarhet

Bør analyseres så fort som mulig, men kan oppbevares inntil 30 min på kjøleelement eller på isvann. (Skal ikke settes direkte i isbiter).

Hvis laktat ønskes analysert samtidig med blodgass skal prøven analyseres innen 10 minutter etter prøvetaking.

Bakgrunn

Hvert døgn blir det dannet ca. 20000 mmol karbonsyre og 50–100 mmol ikke-flyktige syrer i kroppen hos friske voksne. Karbonsyren blir skilt ut i lungene som karbondioksid, CO₂. De ikke-flyktige syrene (svovelsyre fra nedbryting av svovelholdige aminosyrer og fosforsyre fra organiske fosfatforbindelser) blir utskilt i urinen. Før de ikke-flyktige syrene blir utskilt, må de bufres i ekstracellulærvæsken. Til dette går det med en del bikarbonat, som gjendannes i nyrene når de ikke-flyktige syrene utskilles.

Syre-basestatus, også kalt blodgassanalyse, omfatter direkte måling av blodets pH og partialtrykk av oksygen og karbondioksid. Ut fra disse parametrene beregnes bikarbonat, base excess og oksygenmetning. Moderne blodgassanalysatorer har ofte mulighet til å måle også andre parametre.

Arterielt blod er det prøvematerialet som best reflekterer syre-basestatus i organismen.

Kapillært blod er velegnet til vurdering av pH og pCO₂, men mindre egnet til vurdering av pO₂-verdier, da pO₂-verdien i kapillærblod ofte er lavere enn i arterielt blod.

Venøst blod er egnet til bl.a. screening eller monitorering av metabolske syre-baseforstyrrelser.

Veiledende referanseområder

Arterieblod, voksne		Ref.
pH:	7,35–7,45	1
pCO₂:	4,7–5,9 kPa	2
pO_2:	11,0-14,4	2
Base excess (BE)	0 ± 3 mmol/L	2
Bikarbonat:	22–26 mmol/L	2

Kapillær blod, voksne		Ref.
pH:	7,35–7,45	1
pCO₂:	4,7–5,9 kPa	2
Base excess (BE)	0 ± 3 mmol/L	2
Bikarbonat:	22–26 mmol/L	2

Venøst blod, voksne		Ref.
pH:	7,35–7,45	3
pCO₂:	5,0–7,1 kPa	3
Base excess (BE)	0 ± 3 mmol/L	3
Bikarbonat:	22–26 mmol/L	3

Tolkning

En syre-baseforstyrrelse bedømmes ved først å vurdere pH, om det er acidemi eller alkalemi, deretter om det er den metabolske eller respiratoriske komponenten som er årsaken til pH-forandringen, eventuelt begge. Til slutt vurderer man graden av kompensasjon. Laboratoriedataene sammenholdes med sykehistorie og objektive funn hos pasienten. Det kan være utfordrende å klassifisere syre-baseforstyrrelser riktig ettersom en avvikende pH kan være forårsaket av både respiratoriske og metabolske årsaker, i blant begge deler samtidig. Dersom disse drar pH i hver sin retning, blir de underliggende syre-baseforstyrrelsene vanskeligere å oppdage ettersom pH da nær normaliseres. Dessuten vil forskjellige kompensasjonsmekanismer tre i kraft og forsøke å bringe pH tilbake i retning av det normale når det har funnet sted en forskyvning av blodets pH.

Kompensasjonsmekanismene er dels respiratoriske, ved at CO₂ luftes ut i økt eller redusert grad, dels renale, ved at urinens sammensetning endres. Ved f. eks. primære metabolske acidoser vil respirasjonen øke, pCO₂ falle og pH delvis normaliseres; og ved primær respiratorisk acidose vil nyrene øke bikarbonatkonsentrasjonen. Generelt kan vi regne med at respiratorisk kompensasjon ved metabolsk acidose er maksimalt utviklet innen 12–24 timer, mens den renale kompensasjon ved non-renal metabolsk og respiratorisk acidose ikke er maksimal før etter adskillige døgn.

Karakteristika ved primære syre-baseforstyrrelser

Forstyrrelse	pH	Primært utfall	Kompensatorisk mekanisme
Respiratorisk acidose	Lav	Høy pCO₂	Høy BE
Respiratorisk alkalose	Høy	Lav pCO₂	Lav BE
Metabolsk acidose	Lav	Lav BE	Lav pCO₂
Metabolsk alkalose	Høy	Høy BE	Høy pCO₂

Respiratorisk acidose
pH er lav, pCO₂ er høy. BE er normal ved akutte tilstander, men økt i kompenserte tilfeller. Ses hyppigst ved kronisk obstruktiv lungesykdom.

Respiratorisk alkalose
pH er høy, pCO₂ er lav. BE er normal ved akutte tilstander, og ned mot –10 til –15 mmol/L i kompenserte tilfeller. Respiratorisk alkalose ses ved hyperventilering som kan skyldes organiske hjernesykdommer, levercirrhose, graviditet, forgiftning med acetylsalisylsyre, angstanfall, tilstander som medfører hypoksi. Sekundær respiratorisk alkalose er imidlertid hyppigere og ses som kompensasjon for metabolsk acidose.

Metabolsk acidose
pH er lav, pCO₂ er normal initialt, men lav i kompenserte tilfeller, ned mot halvparten av den normale verdien. BE er lav. Metabolsk acidose er den hyppigste syre-baseforstyrrelsen. Metabolsk acidose med normalt aniongap kan skyldes diaré, tarmfistler, overdosering med i.v. NaCl, nyresvikt (tidlig fase), renal tubulær acidose, parenteral ernæring, acetazolamidbehandling. Metabolsk acidose med økt aniongap kan skyldes ketoacidose, laktacidose, nyresvikt (langtkommen), medfødte metabolske sykdommer og forgiftning med acetylsalisylsyre, etylenglykol, metanol o.l.

Metabolsk alkalose
pH er høy, pCO₂ kan ofte være høy ved kompensasjon, opp mot 7 kPa. BE er høy. Metabolsk alkalose ses ved brekninger, diuretikabehandling (særlig initialt), behandling av respiratorisk acidose, da denne vil være kompensert av en metabolsk alkalose dersom den respiratoriske acidosen har fått stå over tid, overdosering med kalsiumkarbonat (kalsium-alkali-syndromet), svær sitrattilførsel (ved massive blodtransfusjoner tilføres sitrat i store mengder, og denne omdannes til bikarbonat).

Feilkilder

Feil prøvemateriale (venøse prøver og arterielle prøver gir f.eks. svært forskjellige oksygen-verdier). Preanalytiske feil: For lang tid fra prøvetaking til analysering. Hemolyse (vanskelig prøvetaking, risting i stedet for blanding). Manglende blanding. For liten mengde blod (medfører for høy heparinkonsentrasjon med påfølgende for lav pH). Lufttilblanding. Kort tid mellom avstengning av O₂-tilførsel og prøvetaking (det tar 15–20 min før O₂-nivået normaliseres etter seponering av O₂).