Glukokortikoider brukes i behandling av mange sykdommer, og er den vanligste årsaken til binyrebarksvikt. Risikoen for bivirkninger øker jo høyere dosen er og jo lengre behandlingen varer, og risiko for binyrebarksvikt er størst i tiden like før og etter seponering.

Inntak av glukokortikoider hemmer hypothalamus-hypofyse-binyre-aksen via negativ tilbakekobling. Dette betyr at også diagnostisk prøvetaking vil påvirkes av pågående behandling. I tillegg til peroral behandling kan intraartikulære og intramuskulære injeksjoner, steroidholdige kremer/salver, nesespray, øyedråper og inhalasjonssteroider gi binyrebarksvikt. Behandling i mer enn 3-4 uker med farmakologiske glukokortikoiddoser øker faren for iatrogen binyrebarksvikt etter seponering, og en bør vurdere nedtrapping.

Under nedtrapping av langvarig glukokortikoidbehandling kan symptomatisk differensialdiagnostikk mellom binyrebarksvikt, oppbluss av grunnsykdommen og "glucocorticoid withdrawal syndrome" være vanskelig. Langtidsbehandling med glukokortikoider ( > 3-4 uker) kan gi iatrogen Cushings syndrom med osteoporose, abdominal adipositas, diabetes mellitus, hypertensjon, hudatrofi, akne, infeksjoner og glaukom. Ved iatrogent Cushings syndrom må en mistenke at det samtidig foreligger utilstrekkelig egenproduksjon av kortisol.

Symptomer og tegn på kronisk binyrebarksvikt etter seponering er fatigue, slapphet, nedsatt appetitt, kvalme, vekttap, abdominale-, muskel- og leddsmerter, nedsatt libido, ortostatisk hypotensjon, hyponatremi, psykiatriske symptomer (forvirring, depresjon, psykose). Hyperpigmentering ses ikke ved iatrogen binyrebarksvikt.

Akutt binyrekrise kan utløses av akutt traume/infeksjon under kronisk behandling med glukokortikoider i nær fysiologiske doser (< 7,5 mg prednisolon eller tilsvarende). Typiske symptomer er hypotensjon, abdominale smerter, redusert appetitt, kvalme, oppkast, forvirring, feber, hyponatremi, hyperkalemi og hypoglykemi.

Nedtrapping av glukokortikoider vil sjelden utløse binyrebarksvikt før døgndosen glukokortikoider nærmere seg erstatningsbehovet (tilsvarende 5 mg Prednisolon). Nedtrapping kan derfor gjøres raskt til dette nivået, men må tilpasses den enkelte pasient da det er store individuelle variasjoner. Ved symptomer på kortisomangel bør pasieten forbigående øke glukokortikoiddosen og bruke lengre tid (f.eks 4-8 uker) på nedtrappingen. .

Det er ikke nødvendig å gjøre diagnostisk testing før glukokortikoiddosen er nær erstatningsbehovet ved binyrebarksvikt (≤ 5 mg Prednisolon) og man ønsker å trappe dosen videre ned til seponering. Mål s-kortisol i morgenblodprøve etter 24–48 timers pause med glukokortikoider. S-kortisol over 300 nmol/L indikerer normal binyrebarkfunksjon, og glukokortikoidbehandling kan seponeres. S-kortisol 100-300 nmol/L er gråsone verdier, der man i første omgang anbefaler å forlenge behandling med lavdose glukokortikoid med ny måling av medikamentfastende morgenkortisol etter noen uker til måneder. Poenget med retesting er at iatrogen binyrebarksvikt ofte er forbigående, slik at man kan håpe på normalisering av kortisolproduksjonen over tid. S-kortisol ≤ 100-150 nmol/L indikerer høy sannsynlighet for behandlingstrengende binyrebarksvikt, og det anbefales å forlenge behandling med lavdose glukokortikoid med ny måling av medikamentfastende morgenkortisol etter noen måneder. Ved vedvarende lave kortisolnivåer (over 1 år?), eller dersom pasienten har gjennomgått en binyrekrise, bør pasienten henvises til endokrinologisk vurdering.

Synacthentest gjøres først når glukokortikoid ønskes seponert og dosen er trappet ned til en fysiologisk nivå svarende til Prednisolon ≤ 5 mg/døgn, og medikamentfastende morgenkortisol er vedvarende mellom 100 og 300 nmol/L. For gjennomføring og tolkning, se Synacthentest, binyrebarksvikt.

Prednisolon og andre syntetiske glukokortikoider medbestemmes i liten grad i moderne kortisolassay og gir ingen interferens om massespektrometri benyttes.Påvisning av syntetiske steroider kan gjøres i vanlig serumprøve: Syntetiske steroider

Pasienter med iatrogen binyrebarksvikt må få erstatningsbehandling med den minste effektive dosen av glukokortikoider for å unngå bivirkninger, unngå symptomatisk binyrebarksvikt og for at egenproduksjon skal komme i gang. Ved påvist eller høy mistanke om binyrebarksvikt under nedtrapping kan man enten fortsette behandling med fysiologisk dose Prednisolon (3-5 mg daglig) eller bytte til kortisonacetat (Kortison) som har kortere halveringstid; 12,5 mg morgen og 12,5 mg på ettermiddagen. For å forebygge akutt binyrekrise må pasienten informeres om at dosering av glukokortikoid skal økes ved stress (kirurgi, sykdom herunder infeksjon og feber). Det er ikke behov for behandling med mineralkortikoid. Pasienter med iatrogen binyrebarksvikt skal ha samme behandling av binyrekriser som andre binyresviktpasienter: primær binyrebarksvikt.

Selv om iatrogen binyrebarksvikt oftest er forbigående så blir svikten permanent hos noen slik at livslang behandling blir nødvendig.

Kilde: www.legemiddelhandboka.no

Informasjon og opplæring til pasienten

Pasienten skal utstyres med Norsk steroidkort og få opplæring i bruk av et injeksjonspreparat (hydrokortison). Pasienten må informeres om å øke dosen glukokortikoid ved feber/akutt sykdom. Ved temperatur over 38 °C – ta dobbel dose kortison. Om oppkast/diare gjør at tablettene ikke kan beholdes – oppsøk lege snarest for umiddelbar tilførsel av Solu-Cortef 100 mg i.v./i.m. og saltvannsinfusjon. Kortisondosen reduseres til normalen et par dager etter symptomfrihet.