Analyser medisinsk biokjemi og blodbank

Syre-basestatus/Blodgass, B

Sist oppdatert: 24.11.2025
Utgiver: Helse Møre og Romsdal
Versjon: 1.0
Foreslå endringer/gi kommentarer

Bakgrunn 

Hvert døgn blir det dannet ca. 20000 mmol karbonsyre og 50–100 mmol ikke-flyktige syrer i kroppen hos friske voksne. Karbonsyren blir skilt ut i lungene som karbondioksid, CO2. De ikke-flyktige syrene (svovelsyre fra nedbryting av svovelholdige aminosyrer og fosforsyre fra organiske fosfatforbindelser) blir utskilt i urinen. Før de ikke-flyktige syrene blir utskilt, må de bufres i ekstracellulærvæsken. Til dette går det med en del bikarbonat, som gjendannes i nyrene når de ikke-flyktige syrene utskilles.

 

Arterielt blod er det prøvematerialet som best reflekterer syre-basestatus i organismen.

Kapillært blod er velegnet til vurdering av pH og pCO2, men mindre egnet til vurdering av pO2-verdier, da pO2-verdien i kapillærblod ofte er lavere enn i arterielt blod.

Venøst blod er egnet til bl.a. screening eller monitorering av metabolske syre-baseforstyrrelser.

Indikasjoner 

Diagnostikk og kontroll av syre/base-forstyrrelser ved bl.a. lungesykdommer, bevissthetsforstyrrelser, intoksikasjoner, nyresvikt og mage- og tarmsykdommer.

Prøvetakingsrutiner 

Pasientforberedelse
Ingen.

 

Prøvetaking

Arterieblod i heparinisert sprøyte eller arterialisert kapillærblod i heparinisert rør. Anaerobe betingelser! Laboratoriets personale utfører ikke arteriepunksjon. Prøven må undersøkes umiddelbart.
 
Venøst blod tas som vanlig venepunksjon. Prøven analyseres innen 15 min.

Referanseområder 

​Se også: Oksygenstatus / Oksymetri​.

 

 EnhetArterielt blodVenøst blodKapillært blod
pHkPa7,38-7,467,29-7,427,38-7,46
pCO2mmol/L4,3-6,0

<5 år: 5,3-6,8

≥5 år: 4,8-7,7

4,3-6,0
HCO3-, akt. mmol/L21-2721-3021-27
BE(ecf)mmol/L(-3)-(+3)(-3,4)-(+4,1)(-3)-(+3)
Laktatmmol/L0,5-2,10,5-2,20,5-2,1
Glukosemmol/L4,3-6,34,2-6,34,2-6,3
Natriummmol/L137-145137-145137-145
Kloridmmol/L100-106100-106100-106
Kaliummmol/L3,5-4,43,5-4,43,5-4,4
Kalsium, frittmmol/L1,14-1,281,16-1,291,14-1,28
Kalsium, fritt
pH 7,4
mmol/L1,16-1,281,13-1,271,16-1,28
Aniongap (K+)mmol/L10-1610-2010-16

Tolkning 

Base excess (BEecf) er et mål for den metabolske komponenten i syre/base-forstyrrelser, mens pCOer et mål for den respiratoriske komponenten. Generelt kan man regne med at respiratorisk kompensasjon ved metabolsk acidose er maksimalt utviklet innen 12-24 timer, mens renal kompensasjon ved ikke-renal metabolsk og respiratorisk acidose ikke er maksimal før etter 5-6 døgn.

 

Respiratoriske acidoser
pH er lav, pCO2 er høy. BE er normal ved akutte tilstander, og opp til 15 mmol/L når nyrene har fått tid til maksimal kompensasjon. pO2 er lav, avhengig av årsaker, som er to prinsipielt forskjellige: hypoventilasjon og ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser. Ved hypoventilasjon sees redusert pO2. Hvis gassutvekslingen er normal, som ved ren hypoventilasjon, er pO2 arterielt bare 1-3 kPa lavere enn alveolært pO2. Ved ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser er forskjellen mellom pO2 alveolært og pO2 arterielt større. Årsaker til hypoventilasjon er tallrike, alt fra svekket respirasjonssenter til fremmedlegemer i luftvegene. Årsaker til ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser er f.eks. kronisk obstruktive lungesykdommer og lungeemboli.

 

Respiratoriske alkaloser
pH er høy, pCO2 er lav. BE er normal ved akutte tilstander, og ned mot -10 til -15 mmol/L i kompenserte tilfeller. pO2 er normal eller redusert, avhengig av etiologi: høyre-til-venstre shunter eller lungesykdommer med diffusjonshinder, og noen tilfeller av ventilasjons/perfusjons-forstyrrelser, vil primært gi redusert pO2, økt ventilasjon og redusert pCO2. Men hvis årsaken er primært økt ventilasjon, vil pO2 være normal.

 

Metabolske acidoser
pH er lav, pCO2 er normal initialt, men lav, ned mot 1-2 kPa, i kompenserte tilfeller. BE er lav, pO2 er normal.

Årsaker:

  • Primært bikarbonat-tap med normalt aniongap, som ved diaré og renal tubulær acidose av proximal type.
  • Økt produksjon eller tilførsel av ikke-flyktig syre, ofte med økt aniongap, som ved ketoacidose og lactacidose.
  • Redusert hydrogenion-utskillelse, med økt aniongap ved redusert syreanion-utskillelse, som ved nyresvikt, eller med normalt aniongap som ved renal tubulær acidose av distal type og ved hypoaldosteronisme

 

Metabolske alkaloser

pH er høy, pCO2 kan ofte være høy, opp mot 8 kPa. BE er høy, pO2 er normal.

Årsaker:

  • Tap av syre, som ved oppkast eller drenasje fra ventrikkel, diuretikabruk, hyperaldosteronisme.
  • Uforsiktig tilførsel av bikarbonat, som ved feilbehandling av acidoser, selvmedikasjon og svær citrattilførsel (ved massive blodtransfusjoner; citrat blir omdannet til bikarbonat).​​

Analytisk og biologisk variasjon 

Ikke tilgjengelig.

Akkreditering 

Analysene er ikke akkreditert.

Analysemetode og utførende laboratorium 

Potensiometrisk måling (spenningsforskjell):

pH, pCO2, Kalium, Natrium, Kalsium fritt, Klorid

Amperometrisk måling (strømstyrke): 

Glukose, laktat

Spektrofotometri:

O2-metning, Hemoglobin, COHb, MetHb, O2Hb

Optisk måling:

pO2

 

Ålesund og Volda: Siemens RAPIDPoint 500 (Siemens Healthineers)​​​​, gradvis overgang til ABL90 og ABL90 Flex vinter/vår 2025-2026. 

SNR Hjelset: ABL90 og ABL90 Flex